محققان با استفاده از دانش ساختار گیرنده افیونی برای طراحی یک عامل بهینه برای ویژگیهای مورد نظر ، به ویژگی PZM۲۱ دست یافتهاند . شواهد نشان میدهند که اثرات نامطلوب جانبی مورفین در گیرنده از طریق یک مسیر سیگنال مولکولی مرتبط با بتا - arrestin ، در حالی که اثرات ضد درد مورد نظر از طریق مسیر گیرنده کوپل شده پروتیین ، کار میکنند . محققان بیش از ۳ میلیون ترکیب برای این خواص را غربال و رتبهبندی کردند - ارزیابی هر کدام در حدود ۱.۳ میلیون پیکربندی برای توانایی آنها برای بهتر کردن گیرنده افیونی در روشهای مورد نظر . پس از winnowing کامل ، آنها از دانش بدستآمده برای سنتز قویترین protein G و ضعیفترین activator بتا - arrestin استفاده کردند . سپس ساختار شیمیایی بیسابقه PZM۲۱ درست همان طور اجرا شد که در آزمونهای موس پتانسیل ضد درد و عوارض جانبی استدلال شده بودند .
تجربیات اولیه زندگی فراموششده مغز چگونه مغز را بالغ میکنند
دوره بحرانی برای یادگیری نحوه به یاد سپردن حوادث کارت شناسایی موشی در آزمایشها موشی
۱۵ اوت ۲۰۱۶ * بههنگامسازی علمی
موش آزمایشگاهی
منبع : کریستینا Alberini ، دکترا ، دانشگاه NYU
آیا تا بحال به این فکر کردهاید که چرا ما نمیتوانیم چیزی زیادی از چند سال اول زندگی خود به یاد بیاوریم ؟ مشخص شدهاست که این تجربیات اولیه اثرات ماندگاری را در مغز ما برجای میگذارند ، اما مدارات حافظه آن هنوز یاد نگرفته اند که چطور به درستی پردازش کنند و آنها را ذخیره کنند، آزمایشها را در موشهای صحرایی توسط NIMH grantee کریستینا Alberini ، دکترای خود را در دانشگاه نیویورک نشان دهند . حساسیت شدید مدار به تجربه در طول این دوره بحرانی ، توانایی حافظه بلند مدت برای توسعه از طریق عمل را فراهم میآورد .
Schizophrenia ، اوتیسم ریسک اوتیسم به علل مشترک :
اطلس رشد مغز میمونها به زمانی که در آن ژنها فعال میشوند ، به طور دقیق تعیین میشود.
۱۲ اوت ۲۰۱۶ * بههنگامسازی علمی
ژنهای ریسک برای اسکیزوفرنی و اوتیسم به طور چشمگیر در همان محله نورونی مغز و یا شومینه خارجی در طول دوران کودکی فعال هستند . محققان میگویند که این به برخی فرآیندهای مربوط به بیماری اشاره میکند - حتی اگر تغییرات ژنتیکی مرتبط با اختلالات تنها با ۵ درصد همپوشانی داشته باشند .
مطالعه آنها ، که خط سیر تکاملی ژنهای مظنون در مغز میمون را مشخص کرد ، زمانبندی متفاوتی از فعال شدن ژن را شناسایی کرد که ممکن است به توضیح دورههای متفاوت بیماریها کمک کند . ژنهای مرتبط با اوتیسم در ابتدا در نورونهای تازه متولد شده در طول رشد پیش از تولد تغییر کردند ، در حالی که بیماری اسکیزوفرنی در schizophrenia تا کودکی فعال نشد .
این نشان میدهد که خطر ژنتیکی برای اوتیسم ممکن است بیشتر با فرآیندهای پیش از تولد مثل ظهور نورونهای جدید باشد در حالی که genes خطر بیماری اسکیزوفرنی ممکن است فرآیندهای در جریان کودکی مانند پالایش مدار نورونی را تحتتاثیر قرار دهد. به گفته محققین ، این تاخیر در ارتباط با ظهور علایم بیماری اسکیزوفرنی در اواخر نوجوانی و اوایل بزرگسالی است .
دیدگاههایی که در زمینه عوامل تکثیری بیماری ذهنی انسان وجود دارد توسط یک نقشه NIMH از بیان ژنی در مغز میمون rhesus در طول توسعه پیش از زایمان و پس از زایمان امکان پذیر شد . این نقشه توسط یک تیم علمی ۱۰۰ پژوهشگر به رهبری اد Lein ، دکترای علوم مغز ، که در ۱۳ جولای ۲۰۱۶ در مجله Nature منتشر شده بود ، ایجاد شد .
این مطالعه بر روی نواحی مغزی و مراحل رشد مرتبط با بیماری ذهنی انسان متمرکز بود . مشخص شدهاست که تنها ۹ درصد از ژنها در مسیر رشد خود بین میمونها و انسانها تفاوت دارند - در مقایسه با ۲۲ درصد تفاوت بین موشها و انسانها . محققان میگویند که حتی با وجود این که بیماریهای خاص بشر و مدار ویژه آن نمیتواند در primates غیر انسانی مدلسازی شود ، مقایسه مغز ما با those تکاملی وابسته به مغز ، درک ویژگیهای خاص انسان از توسعه مغز را افزایش میدهد .
منبع سایت