مواد مخدر در توسعه سرطان نیز ممکن است با بیماری‌های مغزی از جمله als مبارزه کنند .
بازدارنده‌های parp در جلوگیری از تجمع ترکیبات سمی در پروتئین‌های مغز
منبع :
دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا
خلاصه :
یک گروه از داروهای سرطان که مهارکننده آنزیم parp نامیده می‌شوند , می‌توانند برای درمان و پیش‌گیری از بیماری‌های مغزی , از جمله als , و برخی از انواع فساد اکسیداتیو مفید باشند .
یک کلاس از داروهای سرطان به نام مهارکننده آنزیم parp , می‌تواند برای درمان و پیش‌گیری از اختلالات مغزی , از جمله بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیک ( als ) , با توقف فعالیت پروتئین‌های خاص که بر سلول‌های عصبی تاثیر می‌گذارند , مفید باشد .
این پروتئین به اشتباه خارج از هسته , توده‌هایی را در سلول‌های مغز تشکیل می‌دهد که در als و سلول‌های عصبی قرار می‌گیرند . هنگامی که خارج از محل اتصال به مولکول دیگر متصل می‌شود , در ساختارهای سلولی به نام گرانول‌های استرس ایجاد می‌شود . در حالی که این تجمع اولیه باعث آسیب حتمی به یک سلول پس از یک دوره طولانی نمی‌شود , منجر به تغییراتی در ساختارهای مشاهده‌شده در بیماری‌های مغزی می‌شود . در حال حاضر, یک تیم تحت رهبری نانسی کوری , دکترا , پروفسور زیست‌شناسی , و جیمز کوتاه‌تر , دکترا , استاد بیوشیمی و بیوفیزیک , دریافته اند که مهارکننده آنزیم parp که از تولید آن جلوگیری می‌کند , سبب کاهش میزان آسیب در سلول‌های تحت تنش می‌شود .
بیماری‌هایی مانند بیماری als و بیماری زای روده‌ای برای بیمار و خانواده ویرانگر بوده و گزینه‌های درمانی محدودی وجود دارد . جان مک گورک , دکترا , دانشیار تحقیقاتی در آزمایشگاه شیمی , گفت : ” چیزی که مرا در مورد دنبال کردن این مسیر هیجان‌زده کرد , وعده مولکول‌های کوچک بود که به روند بیماری آلزایمر حمله می‌کنند . ” وقتی آن‌ها را روی سلول‌های کشت داده‌شده آزمایش کردم , دریافتم که آن‌ها می‌توانند تجمع پروتئین‌های غیر طبیعی را که ما در بیماری می‌بینیم را منعکس کند . “
در آزمایش‌ها تیوب - تیوب , تیم دریافته است که با برهمکنش با دیگر مولکول‌های غیر فعال و مولکول‌های مشابه , می‌توان از یک شکل محلول به شکل مایع متراکم تغییر شکل داد . کوتاه‌تر از این , او اشاره کرد که اگر این نوع مایع از مواد جامد - جامد با گذشت زمان خشک شود , حذف آن مشکل است . “
وعده این مطالعه این است که یک دارو در حال توسعه به عنوان یک دارو درمانی می‌تواند برای جلوگیری از تشکیل خوشه‌های مضر در سلول‌ها مورد استفاده قرار گیرد . هم‌کار نویسنده‌اش , ادوارد گومز , خانم , متخصص تحقیق و آزمایشگاه کوتاه‌تر گفت : ” بازدارنده‌های parp در این آزمایش بر روی افزایش تجمع سیتوپلاسمی اسپرم موش آزمایش شده‌اند .
در حالی که این کار هنوز در آزمایشگاه انجام می‌شود , یافته‌های این تیم مرحله بعدی را برای متخصصین اعصاب فراهم می‌کند که به دنبال راه‌های جدید برای مبارزه با بیماری‌های نورودژنراتیو هستند . او گفت : ” با توجه به فقدان گزینه‌های درمانی , ما از این آزمایش‌ها هیجان‌زده هستیم که به درک رویداده‌ای مولکولی کمک می‌کنند که می‌تواند منجر به درمان‌های جدید شود. “
این تحقیق توسط این منابع انجام شد : بنیاد پزشکی الیسون , فدراسیون آمریکا برای تحقیقات پیری , انجمن آلزایمر , بنیاد گسترش زندگی , als , موسسه تحقیقاتی als , موسسه تحقیقاتی als , موسسه تحقیقاتی als در جانز هاپکینز و موسسه ملی بهداشت .

منبع سایت علم روز

اگرچه افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر در این مطالعه کوچک بود , آستانه تجویز داروهای تجویزی و داروهای مربوطه باید به خاطر اثرات نامطلوب متعدد و حوادث , مانند سقوط , به اندازه کافی بالا باشد . این داروها معمولا ً برای مشکلات خواب استفاده می‌شوند , اما اثربخشی آن‌ها برای این نشانه هفته‌ها یا ماه‌ها کاهش می‌یابد . با این حال , ریسک رویداده‌ای نامطلوب در استفاده طولانی‌مدت باقی می‌ماند .
جامعه آماری این پژوهش را کلیه ساکنان شهر فنلاندی با بیماری آلزایمر که به تازگی مبتلا به آلزایمر تشخیص‌داده شده‌بودند , تشکیل می‌داد . از زمان استخراج دارو از ثبت تجویز دارو استفاده می‌شود . بسیاری از اختلالات مزمن , سو مصرف مواد , وضعیت تاهل و استفاده از داروهای ضد افسردگی و داروهای ضد روان‌پریشی در نظر گرفته شدند . برای بررسی رابطه علیت معکوس , استفاده از دارو در سال‌های قبل از بیماری آلزایمر در نظر گرفته نشد .
میزان بالای جنون در بزرگسالان مسن‌تر از شروع دیالیز
خلاصه :
سالمندان که دیالیز را برای نارسایی کلیه آغاز می‌کنند , احتمال ابتلا به زوال عقل و آلزایمر را بیشتر می‌کنند . عوامل خطر خاصی این خطر را به خطر انداخته بودند . بیماران مسن‌تر با تشخیص بیماری جنون یا آلزایمر , خطر مرگ زودرس داشتند .
این پژوهش با هدف بررسی میزان زوال عقل در سالمندان پس از شروع همودیالیز انجام شده‌است . این مطالعه که در موضوع بعدی مجله بالینی جامعه آمریکایی نفرولوژی است , دریافت که جنون در بیماران دیالیزی با خطر مرگ زودرس مرتبط است .
بیماران مسن‌تر در حین همودیالیز اغلب دچار افت شدید عملکرد شناختی در حین همودیالیز می‌شوند که آن‌ها را در معرض خطر ابتلا به جنون قرار می‌دهد . برای بررسی این موضوع , مارا و همکارانش به تحلیل اطلاعات بیماران همودیالیزی مراجعه‌کننده به همودیالیز پرداخته‌ایم . هفده سال .
پس از شروع همودیالیز , خطر ابتلا به جنون پس از شروع همودیالیز در بیماران مبتلا به جنون پس از شروع همودیالیز به ترتیب 42 / 59 و 43 / 97 % و برای مردان 92 / 97 % بود . خطرات مربوط به بیماری آلزایمر از نظر ابتلا به بیماری آلزایمر به ترتیب برابر با 21 / 57 و 43 / 97 % برای زنان و 56 / 97 % برای مردان بود .
مطالعات پیشین حاکی از آن است که بروز پدیده زوال عقل در افراد بالغ در سنین بالای ۶۵ سال و در افراد بالغ در سنین بالای ۶۵ سال به میزان 59 / 44 - 6 / 57 درصد می‌باشد . روش کار : این مطالعه توصیفی - تحلیلی است که به روش تحلیلی و با رویکرد توصیفی - تحلیلی انجام شده‌است .
قوی‌ترین عوامل خطرساز بیماری‌های جنون و آلزایمر عبارت بودند از : سن ? سه سال , نژاد سیاه , جنس مونث و نهادینه‌سازی . همچنین بیماران مسن‌تر با تشخیص بیماری جنون یا آلزایمر خطر مرگ و میر بالاتری داشتند .
او گفت : ” ما می‌خواستیم بر روی بار بالای جنون تشخیص‌داده‌شده در بیماران مسن‌تر با نارسایی کلیه که همودیالیز را آغاز می‌کنند روشن کنیم . ” ” در حالی که ما قادر به مطالعه جنون تشخیص داده بودیم , نیاز زیادی به شناسایی بیمارانی با اختلال شناختی خفیف نیز وجود دارد . “
در سرمقاله او نیاز به تاکید بر فرهنگ احترام و منزلت برای همه , صرف‌نظر از توانایی‌های جسمانی و شناختی را یادداشت می‌کند . توصیه‌های او برای امکانات دیالیز شامل تشویق حس اجتماع , معرفی موسیقی و برقراری ارتباط با بیماران می‌شود . او نوشت : ” این درخواست مدیران تسهیلات و مدیران پزشکی برای تدوین سیاست‌هایی از بالا به پایین برای پرورش یک شیفت در شیوه مراقبت است . ” ” بیایید در سیاست‌ها و رویه‌های خود عمل کنیم نه تنها آنچه که اهمیت دارد بلکه نحوه ارائه مراقبت است . “

منبع سایت علم روز

یک دانشگاه از دانشمندان تحت رهبری آدلاید , یک پیوند بالقوه بین آهن در سلول‌های خود و جهش‌های نادر ژنی را پیشنهاد داده‌است که باعث بیماری آلزایمر می‌شود که می‌تواند راه‌های جدیدی را برای تحقیقات آینده فراهم کند .
در مقاله‌ای که در مرزه‌ای ژورنال در علوم اعصاب منتشر شده‌است , این تیم نظریه‌ای جدید ارائه می‌کند که چگونه جهش‌های ژن نادر باعث بیماری آلزایمر می‌شود. نظریه‌ای که اگر ثابت شود می‌تواند به پیدا کردن راهی برای جلوگیری از بیماری فلج‌کننده کمک کند .
محققان به مردم در برابر انتخاب غذا یا مکمل‌ها بر پایه این ایده هشدار می‌دهند , زیرا تئوری آن‌ها تنها به این است که چگونه سلول‌ها با آهن عمل می‌کنند , نه اینکه چقدر آهن در رژیم غذایی فرد وجود دارد .
پیشینه
استاد دانشگاه علوم زیستی دانشگاه آدلاید می‌گوید : ” سال‌ها است که اکثر دانشمندان معتقدند که یک قطعه پروتئینی کوچک , بتا آمیلوئید , باعث بیماری آلزایمر می‌شود . “
پاک کردن بتا از مغز افرادی که در حال توسعه بیماری آلزایمر هستند می‌توانند سرعت کاهش شناختی را کاهش دهند . اما تا کنون هیچ چیز نمی‌تواند مانع پیشرفت بیرحمانه این بیماری شود . “
دکتر آماندا نیومن ( دانشگاه آدلاید در جنوب استرالیا و موسسه تحقیقات پزشکی استرالیا ) و دکتر مورگان نیومن ( دانشگاه آدلاید ) الهام‌بخش نظریه جدید چگونگی بروز بیماری آلزایمر بود .
در زیست‌شناسی نشان می‌دهد که چگونه سلول‌ها از آهن استفاده می‌کنند , در حالی که محققان آدلاید , ژن‌هایی را مطالعه می‌کنند که بیماری آلزایمر را در زمان جهش‌یافته نشان می‌دهند .
این گروه از محققان در حال حاضر مقاله‌ای منتشر کرده‌اند مبنی بر اینکه چگونه جهش ممکن است باعث بروز بیماری نادر اما ویرانگر و زودرس آلزایمر شود که برخی خانواده‌ها را آزار می‌دهد .
نظریه جدید
این تیم نشان می‌دهد که ناهنجاری‌های مشاهده‌شده در بیماری آلزایمر به ارث برده می‌تواند ناشی از مشکلاتی در چگونگی اداره نورون‌ها باشد .
” سلول‌ها برای زنده ماندن به آهن نیاز دارند . به ویژه , آهن برای نیروگاه‌های کوچک همه سلول‌ها برای تولید بیشتر انرژی که عملکرد سلول‌ها را حفظ می‌کند ضروری است . “
” ژن‌هایی که در بیماری آلزایمر به ارث برده می‌شوند , احتمالا ً بر چگونگی ورود آهن به نورون‌ها , چگونگی بازیافت آن در نورون‌ها و اینکه چگونه از نورون‌ها صادر می‌شوند , تاثیر می‌گذارد .
” از آنجایی که نورون‌ها چنین نیازهای عظیم انرژی دارند , مزاحم بودن نحوه برخورد آن‌ها با آهن می‌تواند عواقب جدی و طولانی‌مدت داشته باشد .
به علاوه , آهن یک عامل کلیدی در التهاب و در تولید ملکول‌های آسیب‌رسان به نام گونه‌های فعال اکسیژن است و هر دو در سطوح بالای مغز با بیماری آلزایمر رخ می‌دهند . “
در حالی که محققان ارتباطات جذاب بین بیماری آلزایمر و آلزایمر را مشاهده می‌کنند, تحقیقات بیشتری برای درک چگونگی تاثیر این بیماری بر آهن سلولی مورد نیاز است .
مخدرها با افزایش خطر بیماری آلزایمر همراه هستند .
منبع :
دانشگاه شرقی فنلاند
خلاصه :
براساس یک مطالعه اخیر , استفاده از دارو و داروهای مرتبط با آن با کاهش خطر بیماری آلزایمر همراه است .
با توجه به تحقیقی که اخیرا ً از دانشگاه شرقی فنلاند انجام شده‌است , استفاده از مخدرها و داروهای مربوطه , با کاهش خطر بیماری آلزایمر همراه است . افزایش ریسک نیز بدون در نظر گرفتن نیمی از زندگی آن‌ها , با داروهای a و z مشابه بود . نتایج به چاپ رسید .

منبع سایت علم روز

شبکه‌های عصبی مسئول نامگذاری اشیا
منبع :
مرکز علوم پزشکی تگزاس در هوستون
خلاصه :
دانشمندان شبکه‌های مغزی را شناسایی کرده‌اند که به شما این امکان را می‌دهد که به نام شی و سپس به آن فکر کنید . این مطالعه نشان‌دهنده پیشرفت قابل‌توجهی در درک چگونگی ارتباط مغز با کلمات و کمک به برنامه‌ریزی جراحی‌های مغزی است .
دانشمندان در دانشگاه علوم پزشکی تگزاس در هیوستون شبکه‌های مغزی را شناسایی کرده‌اند که به شما این امکان را می‌دهد که به نام شی و سپس به آن فکر کنید . این مطالعه در ماه ژوئیه در مغز منتشر شد . این یک پیشرفت قابل‌توجه در درک چگونگی ارتباط مغز با کلمات و کمک به برنامه‌ریزی جراحی‌های مغزی است .
کشف آن‌ها می‌تواند توضیح دهد که چرا افراد مبتلا به بیماری‌های نورودژنراتیو اغلب نام اشیا را فراموش می‌کنند . حدود یک میلیون آمریکایی از همه سنین , جنون آلزایمر دارند . به عنوان پدیده زبان در افراد سالم , ناتوانی در یادآوری نام اشیا , شرط نامیده می‌شود .
” نامگذاری اشیا ” یک روش هسته‌ای برای مطالعه فرآیند است , اما فرایندهایی که هنگام بالا آمدن با این نام‌ها , عموما ً در کم‌تر از یک ثانیه رخ می‌دهند , به‌خوبی درک نشده اند . ما نواحی مغزی مسئول نامگذاری اشیا با دقت میلیمتر را ترسیم کردیم و رفتار آن‌ها را در مقیاس میلی‌ثانیه بررسی کردیم . ” دانشکده اعصاب و اعصاب در دانشکده پزشکی مک کیب
نقش لوب گیجگاهی میانی در فرآیندهای معنایی مورد بررسی قرار گرفته‌است . جراحان می‌توانند از این اطلاعات برای طراحی رویکردهای بهتر برای صرع و جراحی تومور و کاهش اثرات جانبی این روش‌های جراحی استفاده کنند . “
وی افزود که این مطالعه ارزش خاصی دارد زیرا نقشه‌های همگرا با سه تکنیک قدرتمند تولید می‌کند : الکتروفیزیولوژی , تصویربرداری و تحریک مغزی .
در حالی که فعالیت مغزی آن‌ها برای تشنجات صرعی تحت نظارت قرار می‌گرفت , از بیمار خواسته شد که به تصویری از یک شی نگاه کرده و آن را شناسایی کرده و یا از آن‌ها خواسته شود که به یک توصیف شفاهی از یک شی گوش دهند و آن را نامگذاری کنند . بسیاری از کاوشگران این بیابان را نقشه‌برداری کردند , محققان از این اطلاعات مغز برای تهیه نقشه شبکه‌های عصبی مسیول فرآیندهای خاص استفاده کردند .
با کمک تصویربرداری تشدید مغناطیسی و تشدید مغناطیسی , محققان روی نواحی خاص مغز و شبکه‌های درگیر در فرآیند نامگذاری متمرکز شدند . سپس با یک تکنیک نگاشت پیش از جراحی به نام تحریکی مستقیم که به طور موقت نواحی کوچکی از مغز را تعطیل می‌کند , تایید شد .
کیفر می‌گوید : ” قدرت این مطالعه در شمار زیادی از بیمارانی است که از طریق دو مسیر متفاوت تولید اسم را انجام می‌دهند و سه روش متفاوت مورد مطالعه قرار گرفته‌اند . “
دانشمندان یک راهنمای جدید برای تحقیقات آلزایمر پیشنهاد می‌کنند
منبع :
دانشگاه آدلاید
خلاصه :
دانشمندان ارتباط بالقوه بین آهن در سلول‌های خود و جهش‌های نادر ژنی را پیشنهاد داده‌اند که باعث بیماری آلزایمر می‌شود که می‌تواند راه‌های جدیدی را برای تحقیقات آینده فراهم کند .

منبع سایت علم روز

امروزه , یک لوحه از دستورالعمل‌ها برای شکل دادن به آینده تحقیقات نشانگر زیستی پارکینسون در پزشکی انتقالی علوم منتشر شده‌است . در حالی که توصیه‌های قبلی برای حمایت از تحقیقات نشانگرهای زیستی پارکینسون ایجاد شده‌اند , این اولین بار در هم‌کاری با موسسات خارج از پزشکی آکادمیک , از جمله مایکل جی . پی . پی . پی .
نشانگرهای زیستی نه تنها به پیش‌بینی , تشخیص , یا پایش بیماری کمک می‌کنند , بلکه می‌توانند برای درک چگونگی واکنش بدن به درمان بیماری یا شرایط استفاده شوند . برای مثال , در بیماری آلزایمر , اندازه‌گیری بتا - آمیلوئید به تشخیص بیماری کمک می‌کند و همچنین به عنوان یک هدف دارویی در آزمایش‌های بالینی عمل می‌کند . همچنین اندازه‌گیری سطوح کلسترول می‌تواند به تشخیص و درمان بیماری‌های قلبی و عروقی کمک کند .
محقق پیشرو آلیس چن , md , استاد خانواده پارکر در دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا , این پروژه را با هم‌کاری متخصصان سازمان‌های غیر انتفاعی از جمله گروه‌های دولتی , موسسات آموزشی , و موسسات مالی غیر انتفاعی , برای ترویج هم‌کاری و کشف این بیومارکرهای مهم رهبری کرد .
چن گفت : ” این بازیکنان بارها در دنیاهای جداگانه عمل کرده‌اند , اما با بیماری که بسیاری از آن‌ها را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد و درمان‌های تعدیل‌کننده بیماری وجود ندارد , ما برای هم‌کاری و نوآوری ضروری با هم می‌آییم . ” ” نشانگرهای زیستی برای تقویت تلاش‌های خود برای توسعه درمان‌های جدید ضروری هستند . این دستورالعمل‌ها می‌تواند به کشف نشانگرهای زیستی برای بیماری پارکینسون کمک کند . “
دستورالعمل‌ها بر سه حوزه متمرکز هستند - - توصیه‌هایی برای انواع پژوهشگران نشانگرهای زیستی باید به منظور کمک به توسعه درمان‌های جدید , منابع برای هم‌کاری و اصول تحقیق , شناسایی شوند .
تلاش‌های تحقیقاتی قبلی عمدتا ً بر روی نشانگرهای زیستی متمرکز هستند که بیماری پارکینسون را از افراد سالم یا آن‌هایی که بیماری‌های نورودژنراتیو دیگر مانند بیماری آلزایمر تشخیص می‌دهند, متمایز می‌کند . با این حال , این دستورالعمل‌ها برای تمرکز بر روی نشانگرهای زیستی که خود بیماری پارکینسون هستند , بحث می‌کنند , زیرا روش‌های زیادی برای بروز بیماری در بیماران وجود دارد . این یک عنصر مهم در طراحی آزمایش‌ها کلینیکی و توسعه درمان‌های جدید است .
محققان در حال حاضر یک اکوسیستم در مراکز مختلف دنیا ایجاد کرده‌اند که هزاران نمونه زیستی شامل خون و بافت را در خود جای می‌دهند . این ابزارها سرنخ‌های زیادی را در اختیار دارند که می‌توانند به سوق دادن پیشرفت بعدی در درمان بیماری‌های نورودژنراتیو کمک کنند , و لیست راهنما به عنوان منبعی برای هم‌کاری‌های محقق توصیه می‌شود .
چن - ای . با این حال , طی پنج سال گذشته , چندین تلاش عمومی - خصوصی زمینه را برای محققان از هر دو بخش آکادمیک و صنعتی فراهم کرده‌است تا به نمونه‌های بالینی مستند دسترسی داشته باشند. این مخازن همگی برای هم‌کاری در جهت بهبود خط لوله برای گرفتن نشانگرهای زیستی پارکینسون از مفهوم به کلینیک , باز هستند . “
این دستورالعمل‌ها همچنین شامل توصیه‌هایی برای استانداردهای نشانگر زیستی , مانند اندازه نمونه بزرگ‌تر و تکرار در میان چندین گروه بیمار می‌شود . این اصول , یافته‌های , ساده‌سازی و پیشبرد فرآیند کشف نشانگر زیستی را هماهنگ می‌کند .
ایده‌های موجود در مقاله جدید از کارگاه اکتشاف زیستی تهیه‌شده توسط مایکل جی . پی آن‌ها در بحث‌های موسسه ملی اختلالات عصبی و بیماری پارکینسون به مدت یک جلسه سالانه در واشنگتن دی سی , در آگوست , دی سی , توسعه یافتند .

منبع سایت علم روز