چندین ارتباط آماری معنیدار بین اختلال دوقطبی اول و انواع ژن PDE۱۰A اشاره شد . انجمنهای دو قطبی نیز بین اختلال دوقطبی دوم و انواع ژنهای the و GNAS یافت شدند .
دیویس اشاره کرد که موقعیت بیان ژن PDE۱۰A در the ، بخشی از مغز مرتبط با یادگیری و حافظه ، تصمیمگیری و انگیزه ، آن را به عنوان هدف درمانی جالب میکند .
از lithium به آنهایی که به آن نیاز دارند ،
مبدا :
BioMed با مسئولیت محدود
خلاصه :
Lithium یک داروی ” استاندارد طلایی ” برای درمان اختلال دو قطبی است ، با این حال همه به یک روش پاسخ نمیدهند . تحقیقات جدید نشان میدهد که این امر در سطوح فعالسازی ژن ، به خصوص در فعالسازی یا سرکوب ژنها که سطح آپوپتوز ( مرگ سلولی برنامهریزیشده ) را تغییر میدهد ، صادق است . به طور قابلتوجهی BCL۲ ، مشهور به مهم بودن برای اثرات درمانی لیتیوم ، در غیر پاسخگو افزایش نیافت . این امر میتواند در طی چهار هفته درمان در خون بیماران مورد آزمایش قرار گیرد .
Lithium یک داروی استاندارد طلایی برای درمان اختلال دو قطبی است ، با این حال همه به یک روش پاسخ نمیدهند . تحقیقات جدیدی که در BioMed Central’s of access of Mood & منتشر شد نشان میدهد که این امر در سطوح فعالسازی ژن ، به خصوص در فعالسازی یا سرکوب ژنها که سطح آپوپتوز ( مرگ سلولی برنامهریزیشده ) را تغییر میدهد ، صادق است . به طور قابلتوجهی BCL۲ ، مشهور به مهم بودن برای اثرات درمانی لیتیوم ، در غیر پاسخگو افزایش نیافت . این امر میتواند در طی چهار هفته درمان در خون بیماران مورد آزمایش قرار گیرد .
یک تیم تحقیقاتی از دانشکده پزشکی دانشگاه ییل ، سطوح تغییر فعالیت ژن را در خون بیست فرد بزرگسال مبتلا به اختلال دوقطبی قبل از درمان اندازهگیری کرد و پس از آن هر دو هفته یکبار درمان با لیتیوم کربنات آغاز شد .
طی هشت هفته درمان ، تفاوتهای مشخصی در سطوح بیان ژن بین کسانی وجود داشت که به لیتیوم واکنش نشان دادند ( با استفاده از مقیاس درجهبندی افسردگی همیلتون ) و آنهایی که نتوانستند واکنشی نشان دهند. دکتر رابرت Beech که ریاست این مطالعه را بر عهده داشت توضیح داد : ” ما ۱۲۷ ژن را پیدا کردیم که الگوهای مختلفی از فعالیت داشتند ( بالا و پایین ) و the مسیر سیگنال دهی سلولی ، مرگ سلولی برنامهریزیشده ( آپوپتوز ) بود .”
برای افرادی که به لیتیوم the واکنش نشان دادند ، از جمله Bcl۲ و IRS۲ ، تنظیم شدند ، در حالی که آنهایی که آپوپتوز میشوند منظم و منظم هستند ، از جمله BAD و BAK۱ .
پروتئین کد شده توسط BAK۱ میتواند یک کانال آنیون در دیوارهای میتوکندری را باز کند که منجر به نشت محتویات میتوکندری و فعالسازی مسیرهای مرگ سلولی میشود . آسیب شبیه به این در قشر پیش پیشانی بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی مشاهده شدهاست . تصور میشود که پروتئین نامناسب فعالیت BAK۱ را ارتقا دهد در حالی که Bcl۲ به BAK۱ متصل میشود و از توانایی آن برای اتصال به کانال جلوگیری میکند .
دکتر Beech ادامه داد : ” این نوسان مثبت در تنظیم آپوپتوز برای پاسخ دهندگان لیتیوم به چهار هفته پس از شروع درمان قابلاندازهگیری بود ، در حالی که در بخش غیر پاسخگو یک تغییر قابلاندازهگیری در جهت مخالف وجود داشت . سپس به نظر میرسد که افزایش بیان ژنهای مرتبط و ژنهای مرتبط برای اثرات درمانی لیتیوم ضروری است . درک این تفاوتها در بیان ژن ممکن است منجر به درمان شخصی اختلال دوقطبی در آینده شود .”
اوج پرواز : محققان ژن دیوانهوار را کشف میکنند .
مبدا :
Universitat بن
خلاصه :
افرادی که از اختلال دو قطبی رنج میبرند بین قسمتهای depressive و manic به طور متناوب از اختلال دو قطبی رنج میبرند . محققان در حال حاضر براساس دادههای بیمار و مدلهای حیوانی کشف کردهاند که چگونه ژن NCAN در نشانههای جنون اختلال دوقطبی منجر میشود .
منبع سایت علم روز