دکتر بازگشته و تیمش سلولهای موش را درمان کردند که بیماریهای ماده سفید را با قطعات ۲۱۰ کیلو دالتون HA تقلید میکردند . آنها کشف کردند که HA در ابتدا مولکولهای مرتبط با myelination را تغییر داد، اما سپس آنها را به طور کامل بست ، یک استراتژی مشابه با تحمل ایمنی ، که توسط سیستم ایمنی به کار گرفته میشود تا از آسیب جدی بافت به باکتری و ویروسها جلوگیری کند .
دکتر بازگشته میگوید : ” ما نشان دادیم که HA تنها یک انسداد برای ترمیم میلین پس از آسیب ایجاد میکند ، همچنین تمام راههای ممکن را مسدود میکند ، اما در برخی شرایط بیماری ، میتواند به یک واکنش مضر تبدیل شود .”
دکتر بازگشته و تیم او همچنین کشف کردند که ۲۱۰ signals کیلو دالتون به TLR۴ ، پروتیینی که تحمل سیستم تحمل ایمنی را دارد ، برای فعال کردن FoxO۳ که به کنترل فعالیت ژنها درگیر در تعمیر میلین کمک میکند ، کشف شدهاست . این فعالیت of در نهایت منجر به کاهش فعالیت ژنهای مرتبط با میلین و کاهش در تعمیر ماده سفید میشود . با این حال ، این فرآیند تنها در صورتی رخ میدهد که HA موجود باشد .
هنگامی که دکتر برمی گشت و گروه او به بافت مغز انسان که تحتتاثیر جراحت ماده سفید و sclerosis چند گانه قرار گرفته بودند، نگاه کردند ، FoxO۳ فعال شده در OPCs که از تولید میلین مسدود شده بودند، فعال شدند .
در مغز ، لایه بزرگ و دستنخورده اغلب ماتریکس خارج سلولی را تشکیل میدهد ، مادهای که بین سلولها یافت میشود. آسیب به ماتریس خارج سلولی منجر به التهاب میشود و این میتواند در آسیب به ماده سفید رخ دهد .
” به مدت چند دهه ، او به سادگی یک چسبی بود که همه چیز را با هم نگه میداشت. دکتر بازگشته میگوید : ” در سالهای اخیر ، ما آمدهایم تا یاد بگیریم که این مولکول برای مسیرهای مختلف و به طور بالقوه ، بسیاری از اختلالات عصبی چقدر مهم است . “
تحقیقات بیشتری برای یادگیری در مورد مولکولهای دخیل در تعمیر ماده سفید و نیز نقش بخشهای مختلف HA در این فرایندها مورد نیاز است .
تغییر ساختاری در گیرنده مغزی کلیدی به آن امکان میدهد تا با شرایط خصمانه مقابله کند .
مبدا :
آزمایشگاه Cold اسپرینگ هاربر
خلاصه :
در طی یک سکته مغزی یا حمله صرعی ، نورونها در قسمتهای آسیبدیده از آتشسوزی مغز به طور غیر عادی سریع عمل میکنند . یکی از محصولات فرعی این شرط این است که pH مغز به طور قابلملاحظهای کاهش پیدا میکند و باعث میشود محیط محلی اسیدی شود . دانشمندان یک نوع ساختاری از گیرنده MNDA brain’s را تصویر کردهاند که میتواند در این محیط خصمانه عمل کند .
در طی یک سکته مغزی یا حمله صرعی ، نورونها در قسمتهای آسیبدیده از آتشسوزی مغز به طور غیر عادی سریع عمل میکنند . یکی از محصولات فرعی این شرط این است که pH مغز به طور قابلملاحظهای کاهش پیدا میکند و باعث میشود محیط محلی اسیدی شود .
زیست شناسان با استفاده از روش میکروسکوپ قدرتمند به نام cryo - EM ، زیست شناسان در آزمایشگاه اسپرینگ هاربر ( CSHL ) کشف کردند که چگونه یک عنصر کلیدی از فیزیولوژی مغز ، یک بندر اتصال برای انتقالدهندههای عصبی برانگیزاننده به نام گیرنده nmda میتواند در این محیط خصمانه عمل کند .
گروهی به رهبری پروفسور Hiro Furukawa ، تصاویری با رزولوشن بالا از یک نوع گیرنده nmda منتشر کردهاست که با عملکرد در PH پایین سازگار است و ما حداقل ۲۰ سال است که انواع مختلفی از گیرندههای nmda به طور مشخص کار میکنند ، به خصوص در محیط acidified که با حمله و سکته خلق شدهاست .
گیرندههای nmda بر روی غشای نورونهای excitatory مینشینند ، و در آنجا منافذ را تشکیل میدهند و سیگنالهای الکتریکی را با ” قطع کردن” جریان اتمهای باردار ، یا یونها ، درون و بیرون ، کنترل میکنند . گیرندههای nmda زمانی فعال هستند که مغز یاد میگیرد و خاطرات جدیدی را شکل میدهد . تصور میشود که Malfunctions گیرنده در گسترهای از بیماریها از جمله بیماریهای دامی ، درد ، افسردگی و شیزوفرنی دخیل هستند .
منبع سایت علم روز