قبل از مطالعه ، شواهد کمی از تحقیقات روی مغز انسان وجود داشت که ممکن است تفاوتهای فردی در اثرات شناختی و رفتاری هورمونهای جنسی را توجیه کند. به عنوان مثال ، چرا بعضی از زنان دچار افسردگی پس از زایمان میشوند و برخی دیگر در واکنش به تغییرات هورمونی نیستند ؟ چرا برخی از زنان گزارش میدهند که جایگزینی استروژن حافظه آنها را بهبود بخشیدهاست ، در حالی که مطالعات گسترده از روش درمانی استروژن هیچ پیشرفت کلی در عملکرد حافظه را نشان نمیدهند ؟
شواهدی از انسانها نیز برای پایه عصبی تفاوتهای جنسی قوی در شیوع و دوره اختلالات روانی که احتمالا ً مربوط به هورمونهای جنسی هستند وجود نداشته است . به عنوان مثال ، چرا میزان بالاتری از اختلالات روحی در زنان وجود دارد و میزان بالاتری از اختلال کمتوجهی بیشفعالی در مردان یا دیرتر از بیماری اسکیزوفرنی در زنان وجود دارد ؟
در جستجوی پاسخ به این سوالات ، محققان بر روی حافظه کار تمرکز کردند ، یک عملکرد خوب مغز که اغلب در بسیاری از این اختلالات اختلال ایجاد میکند . گفته میشود که حافظه فعال توسط یک مدار از هاب اجرایی مغز ، قشر پیش پیشانی ، به مرکز حافظه ، هیپوکامپ ، هدایت میشود . قابلذکر است که فعالیت هیپوکامپ معمولا ً در هنگام پردازش حافظه فعال سرکوب میشود .
در ادامه ، در پی یافتن سرنخ از آزمایشها در موشها ، تیم NIMH فرض کرد که tweaks های استروژن با تعامل با یک نسخه منحصر به فرد از ژن که کدهای عامل neurotrophic مشتقشده از مغز هستند ( BDNF ) ، یک پیک شیمیایی موثر که در این مدار فعالیت میکند . برای اینکه بفهمیم ، محققان به طور تجربی سطوح استروژن را در زنان سالم با یک یا نسخه دیگری از ژن BDNF طی یک دوره چند ماه دستکاری کردهاند . محققین به طور دورهای فعالیت مغزی زنان را بررسی میکنند در حالی که آنها یک کار حافظه کاری برای دیدن اثرات متقابل هورمون ژنی در عملکرد مدار انجام دادهاند .
پژوهشگران ابتدا ۳۹ زن را با استفاده از پی ای پی ( ای پی ای اف ) اسکن کردند و بعدا ً نتایج ۲۷ زنی که از MRI استفاده کردند ( تصویربرداری تشدید مغناطیسی کارکردی ) را تایید کردند . هر دو فعالیت atypical در هیپوکامپ به تعامل را به هم متصل کردند . محققان میگویند که با استفاده از دو نوع تصویر برداری عصبی ، این مورد را برای دقت مشاهدات خود تقویت میکند . آنها افزودهاند که چنین تعاملات هورمونی که تفکر و رفتار را تحتتاثیر قرار میدهند با یافتههای مطالعات حیوانات همخوانی دارند و مکانیسمهای مشکوک برای ایجاد خطر برای بیماریهای روانی هستند .
منبع بالقوه اچ آی وی تایید شدهاست
۱۸ آوریل ۲۰۱۷ - بههنگامسازی علمی
تحقیق با یک مدل جانوری منحصر به فرد ، شواهد جدیدی فراهم میکند مبنی بر اینکه یک گروه از سلولهای ایمنی فکر نمیکنند که یک مخزن اولیه برای HIV باشند ، حتی پس از درمان ضد ویروسی ممکن است ویروس را آلوده کنند ( فاین آرت) . در حالی که کار پیش از این گزارش تداوم اچ آی وی در این سلولها را گزارش کردهاست - محققان در این کار یک مدل موس با سیستم ایمنی تولید شده از سلولهای انسان ایجاد کردهاند اما فاقد سلولهای T هستند که هدف اولیه و مخزنی برای HIV هستند . عدم وجود سلولهای T ، تیم را قادر ساخت تا به طور قطعی تداوم اچ آی وی در macrophages را تثبیت کند .
جنا فارغالتحصیل ، دکترا و جی . ویکتور گارسیا ، دکترا در دانشگاه کارولینای شمالی در چپل هیل همراه با دانشمندان در چندین مرکز همکاری این کار را انجام داد. تداوم HIV در این نوع سلول - macrophages - به این معنی است که درمان برای ریشهکنی HIV باید این سلولها را به علاوه آنهایی که قبلا ً نشان دادهاند در بازگشت ویروس HIV نقش داشته باشند ، هدف قرار دهد .
این مطالعه در مجله Nature Medicine ، ۱۷ آوریل به صورت آنلاین گزارش شدهاست ؛ بودجه آن توسط موسسه ملی بهداشت روانی ( NIMH ) و موسسه ملی بیماریهای عفونی و عفونی تامین شدهاست . بخش تحقیقات مربوط به ایدز گستره وسیعی از مطالعات مربوط به اچ آی وی / ایدز از جمله تحقیقات با هدف درک و کاهش عواقب ابتلا به اچ آی وی از سیستم عصبی مرکزی را تایید میکند .
منبع سایت