استفاده از موش distractible برای توجه به کسری بودجه
۲۴ مارس ۲۰۱۶ * بههنگامسازی علمی
ردیابی اثرات یک ژن خاص در موشها نشان میدهد که چگونه یک مدار مغز را از بین میبرد که ورودی حسی زیادی را فیلتر میکند ، مانند نویز پسزمینه ، به طوری که مغز بتواند بر روی اطلاعات مهم تمرکز کند . یافتهها نشان میدهند که نقصهایی در این مدار میتواند بر علایم مرتبط با توجه در اختلالات رفتاری انسانی مختلف ، و چگونگی طراحی درمان برای اصلاح آن باشد .
حدود ۱ درصد از افراد مبتلا به اختلالات طیف اوتیسم ( ASD ) و ناتوانی فکری جهشی در ژن gene ( domain حاوی پروتیین ۱ ) دارند . افراد مبتلا به ژن PTCHD۱ تغییر علائم دارند که عبارتند از : کمبود توجه ، بیشفعالی ، ناهنجاری خواب ، لحن ماهیچه کم و ناتوانی یادگیری .
ژن PTCHD۱ در تالاموس کشیده شدهاست که بخشی از مغز است که نقش در پردازش حسی ، کنترل موتور و خواب ایفا میکند . محققان در مرکز پزشکی Langone دانشگاه نیویورک و موسسه تکنولوژی ماساچوست ، به رهبری مایکل Halassa ، دکتر مایکل Halassa ، دریافتند که در اوایل رشد ، ژن به صورت انتخابی در قسمتی از تالاموس به نام هسته thalamic reticular ( TRN ) بیان شدهاست . The شامل مجموعهای از نورونهای بازدارنده است که رله اطلاعات حسی را از تالاموس به قشر مغز تنظیم میکنند که در آن وظایف شناختی بالاتر ، تفکر ، و تصمیمگیری در مرکز قرار دارند .
برای تعیین اینکه چگونه تغییرات در ژن PTCHD۱ عملکرد TRN را تغییر میدهد و توجه را تغییر میدهد ، تیم به طور انتخابی ژن PTCHD۱ را حذف کرد ( حذف شدن جهانی نتایج PTCHD۱ در کسری گستردهتر و جدیتر از حذف هدفمند ) . موشها بدون ژن کسری توجه ، بیشفعالی و اختلال خواب را نشان دادند و منشا آن اثرات را در the بیان کردند . کمبود توجه یک شکست کلی در توجه نبود ، اما ناتوانی در فیلتر کردن حواسپرتی ؛ موشها با مشکلاتی مواجه شدند که توانایی آنها برای انجام کار را به چالش کشید ( واکنش به یک فلاش نور برای دریافت پاداش ) در حالی که گیج شده بود .
برای مشخص کردن، پایین به سطح مولکولی ، چطور از دست دادن عملکرد ژن در این نورونها ، محققان به الگوهای فعالیت الکتریکی در این نورونها نگاه کردند . آنها قادر به تعیین یک تغییر در فعالیت کانالها هستند که پتاسیم ( کانالها ) را در طول غشا سلولی نشان میدهند ؛ مبادله یونها در طول غشا شرایط را تعیین میکند و احتمال اینکه یک نورون به طور الکتریکی ” فایر ” شود را تعیین میکند . سپس آنها ارتباط بین کانالها و فعالیت TRN را با استفاده از روشی که برای نظارت بر تغییرات بلادرنگ در فعالیت مهاری نورونهای TRN توسعه دادند ، تایید کردند . این سیستم از یک پروتیین فلورسنت برای ردیابی حرکات یونهای کلراید استفاده میکند که نشانگر فعالیت سیگنال الکتریکی در نورون است. اتصال of به پروتیین سیگنالهای نوری تولید میکند و وسیلهای برای ردیابی فعالیت الکتریکی نورونهای TRN با دقت زیاد است . در موشها با ژن پاک شده ( ولی نه موش با ژن تغییر بدون تغییر ) ، فعالیت بازدارنده TRN در واکنش به پالسهای نوری کاهش یافت .
Pinpointing کانالهای SK به عنوان منشا مرتبط با ژن تغییر در فعالیت TRN هدفی برای بازیابی عملکرد پیشنهاد دادند . این تیم موشها را با یک ترکیب شیمیایی با ترکیبی که کانالهای SK را تقویت میکند درمان میکنند ؛ این درمان توجه را به کاهش توجه و بیشفعالی می کشاند . توسعه دارویی با هدف احیای عملکرد کانال احیا کننده ممکن است به ابزارهای آینده برای درمان علایم توجه باشد که از مدار مغز که در این تحقیق شناسایی شدهاست ، نشات میگیرد.
منبع سایت