درمان جدید بالقوه برای مناطق آسیب‌پذیر X یک ژن را هدف قرار می‌دهد که بسیاری از آن‌ها را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد.
مبدا:
دانشگاه راکفلر
خلاصه:
دانشمندان دریافتند که مانع از یک پروتئین قانونی، شیمی سیگنال دهی پیچیده را تغییر می‌دهد که مسئول بسیاری از علایم disease’s است. یافته‌ها، مسیری را برای درمان احتمالی اختلالات مربوط به مناطق آسیب‌پذیر فراهم می‌کند.
در سندرم شکننده ایکس - - شکل ژنتیکی منجر به معلولیت ذهنی و اوتیسم - - اثرات یک ژن ناقص منفرد از طریق مجموعه‌ای از مسیرهای شیمیایی، تغییر سیگنال‌ها در سلول‌های مغز. این یک شرایط پیچیده است، اما تحقیقات جدید از دانشگاه راکفلر نشان می‌دهد که مانع از یک پروتئین قانونی، شیمی سیگنال دهی پیچیده را تغییر می‌دهد که مسئول بسیاری از علایم disease’s در مدل‌های حیوانی است. این اثر که در سلول منتشر می‌شود، بینشی را در مورد این که مکانیزم‌های اضافی میزان پروتئین در یک سلول را کنترل می‌کنند و راهی برای درمان بیماری‌های طیف اوتیسم فراهم می‌کند، ارایه می‌دهد.
 
مراکز کار بر روی گروهی از پروتیین‌ها که به نام chromatin یا پروتیین‌ها شناخته می‌شوند - - که بیان ژن را کنترل می‌کنند. Chromatin remodelers با افزودن برچسب‌های شیمیایی به DNA کار می‌کند و دستگاه سلولی را تنظیم می‌کند که ژن را به پیام‌ها تبدیل می‌کند.
 
نویسنده مطالعه Erica Korb، یک محقق postdoctoral در راکفلر، می‌گوید: “مواد مخدر که chromatin remodelers را هدف قرار می‌دهند در حال حاضر در آزمایش‌ها بالینی برای درمان سرطان مثل سرطان خون عمل می‌کنند". دانشمندان با هدف قرار دادن chromatin remodelers در حیوانات توانستند به طور موفقیت‌آمیز نشانه‌های این بیماری را کاهش دهند.
 
محققان برای مدتی مشخص کرده‌اند که سندرم شکننده ایکس از نقص‌های یک ژن به نام FMRP ناشی می‌شود، اما دقیقا این که چگونه FMRP بر عملکرد عصبی تاثیر می‌گذارد یک راز باقی مانده‌است.
 
یک شکست در سال ۲۰۱۱ زمانی رخ داد که Rockefeller’s رابرت ب. Darnell، رابرت و هریت Heilbrunn پروفسور و موسسه پزشکی هوارد هیوز، صدها پیام سلولی را شناسایی کرده‌اند که مرتبط با FMRP هستند، که بسیاری از آن‌ها proteins هستند که در عملکرد عصبی دخیل هستند. به طور خاص، این پروتئین‌ها در سیناپس مورد نیاز هستند، فاصله بین دو نورون که در آن‌ها ارتباطات شیمیایی رد و بدل می‌شود. در بیماران سالم، FMRP به پیام‌های تلفن همراه متصل می‌شود و آن‌ها را از تبدیل شدن به پروتیین‌ها منع می‌کند. اما در بیماران مبتلا به سندروم Fragile ایکس، محققان دریافتند که شکل ناقص of دیگر نمی‌تواند به طور موثر تولید پروتئین را مهار کند و میزان این پروتئین‌های synaptic را در سلول افزایش دهد.
 
Darnell توضیح می‌دهد: ” نتایج منطقی به نظر می‌رسد - - این یک اختلال نورولوژیکی و عصبی است و ما تاثیر بر روی پروتیین‌ها در عملکرد عصبی را می‌بینیم.” در نتیجه، دانشمندان و پزشکان هم به دنبال ترکیباتی بودند که بتوانند پروتیین‌های synaptic را مهار کنند و نیاز به FMRP را از بین ببرند. اما در آزمایش‌های بالینی، داروها ناامید کننده بوده‌اند.
 
فرضیه اولیه نمی‌تواند کل داستان باشد. Korb با Darnell و دیوید Allis، شادی و جک Fishman، پروفسور و رئیس آزمایشگاه Rockefeller’s زیست‌شناسی و Epigenetics هم‌کاری کردند تا اولین مجموعه نتایج را بازبینی کنند. آن‌ها دریافتند که chromatin remodelers گروه دوم از پیام‌هایی را شکل داد که به طور قابل‌توجهی با FMRP مرتبط بودند.
 
Korb و همکارانش سلول‌های تولید شده را بدون FMRP تولید کردند و دریافتند که بدون آن، افزایش در chromatin خاص در proteins در سلول وجود دارد. این افزایش به نوبه خود باعث افزایش میزان پروتئین سیناپسی در سلول‌ها می‌شود.
منبع سایت علم روز

او گفت : ” کار ما اولین کسی است که نشان می‌دهد نورون‌های حرکتی بیشتر از پلی بین تالاموس و قشر مغز عمل می‌کنند و ساختار مدارهای آینده را شکل می‌دهند . ” ” آن‌ها یک داربست عملکردی می‌سازند که در واقع پردازش می‌کند و اطلاعات را قبل از فعال شدن مدارهای قشری منتقل می‌کند . احتمالا ً این نورون‌ها به تعیین سازمان کارکردی اولیه قشر علاوه بر سازمان ساختاری کمک می‌کنند . “
با شناسایی منبع اولیه علایم عصبی حسی , مطالعه حاضر می‌تواند به روش‌های جدیدی برای تشخیص اوتیسم و سایر نقص‌های شناختی که در مراحل اولیه رشد پدیدار می‌شوند , منجر شود . او اشاره کرد که تشخیص زود اولین گام برای درمان و درمان زود هنگام است .
اصیل بکوا گفت : ” اکنون که ما می‌دانیم نورون‌ها ورودی حسی را منتقل می‌کنند , می‌توانیم نقش کارکردی آن‌ها در توسعه را با جزئیات بیشتر بررسی کنیم . ” ” نقش تجربه حسی در این مرحله اولیه چیست ? چگونه ممکن است نقص در نورون‌های مغز استخوان با نقص‌های شناختی و شرایطی مانند اوتیسم ارتباط داشته باشد? احتمالات جدیدی برای تحقیقات آینده وجود دارد . “
یافته‌های این تحقیق هم اکنون مورد توجه محققان قرار گرفته‌است . یک استاد علوم اعصاب شناختی در کالج ترینیتی دوبلن , در ایرلند , اشاره کرد که نتایج می‌تواند برای مراقبت نوزادان نارس مفید باشد .
او گفت : ” این مقاله نشان می‌دهد که سیستم‌های حسی ما از سن خیلی زود توسط محیط‌زیست شکل می‌گیرند . ” در نوزادان نارس , این شامل سه‌ماهه سوم است, زمانی که بسیاری از نوزادان نارس در یک واحد مراقبت‌های ویژه نوزادان وقت می‌گذرانند . یافته‌ها , فراخوانی برای شناسایی محیط‌های غنی کننده است که می‌توانند توسعه حسی در این جمعیت آسیب‌پذیر را بهینه کنند . “
اوتیسم : عوامل ارتباطی در درمان موسیقی
منبع :
یک پژوهش
خلاصه :
عوامل ارتباطی در درمان موسیقی می‌تواند به یک نتیجه مثبت درمانی برای کودکان مبتلا به اوتیسم کمک کند .
عوامل ارتباطی در درمان موسیقی می‌تواند به یک نتیجه مثبت درمانی برای کودکان مبتلا به اوتیسم کمک کند .
ممکن است جای تعجب نباشد که روابط خوب نتایج خوبی ایجاد می‌کنند , زیرا تجربیات رابطه‌ای معنادار برای همه ما در زندگی روزمره ما حیاتی هستند . با این حال , توسعه یک رابطه با کودک مبتلا به اوتیسم ممکن است به دلیل سطح نشانه‌های مداخله‌گر با رشد معمولی توانایی‌های احساسی و اجتماعی مختل شود .
در یک مطالعه جدید , محققان حوزه , بهداشت و دانشگاه دانشگاهی برگن , نشان می‌دهند که کیفیت رابطه درمانی تغییرات کلی در مهارت‌های اجتماعی کودکان مبتلا به بیماری طیف اوتیسم را پیش‌بینی می‌کند .
پژوهش حاضر از نوع توصیفی - همبستگی است . ~~~ جامعه آماری این پژوهش را کلیه کودکان دبستانی شهر تهران تشکیل می‌دهند . نتایج مربوط به مهارت‌های اجتماعی کودک قبل و بعد از درمان اندازه‌گیری شد . محققان براساس ویدئوهای نشست رابطه بین کودک و درمانگر را ارزیابی کردند .
یافته‌های این مطالعه نشان داد که در صورتی که یک رابطه توسعه یابد که در آن مشاور از لحاظ عاطفی و از لحاظ موسیقیایی هماهنگ با عبارات کودک باشد , کاهش علایم را نشان می‌دهد . به ویژه بهبود مهارت‌های ارتباطی و زبانی با کیفیت رابطه درمانی همراه بود .
همسویی با مکانیزم تغییر
روند همسویی بین انسان‌ها به ویژه برای تعاملات اولیه بین نوزادان و مراقبان آن‌ها توصیف می‌شود . پیشنهاد شده‌است که توانایی فرد در تنظیم و همگام شدن با حرکات , ضرب و جرح کودک , بر دلبستگی و توسعه درک اجتماعی تاثیر بگذارد . در این تبادلات موسیقایی , تجربیات کودکی تجربه و درک احساسی دارند .

منبع سایت علم روز

عصب شناسان منبع فعالیت اولیه مغز را شناسایی کردند
سلول‌های مغز که از رشد اولیه ساختاری حمایت می‌کنند ، اطلاعات حسی را منتقل می‌کنند؛ کشف می‌تواند تشخیص زودهنگام اوتیسم و دیگر کمبودهای ادراکی را ممکن سازد .
مبدا :
دانشگاه مریلند
خلاصه :
یک مطالعه جدید ، عصب شناسان اولین کسی است که مکانیزمی را شناسایی می‌کند که می‌تواند رابطه اولیه بین ورودی صدا و عملکرد شناختی را توضیح دهد ، که اغلب ” اثر موتسارت ” نامیده می‌شود. محققان دریافتند که یک نوع سلول موجود در منطقه پردازش اولیه brain’s در طول توسعه اولیه ، تفکر طولانی برای تشکیل داربست ساختاری با هیچ نقشی در انتقال اطلاعات حسی ممکن است چنین سیگنال‌هایی را انجام دهد .
برخی از والدین مشتاق موسیقی کلاسیک را برای نوزادان متولد نشده خود بازی می‌کنند ، به این امید که بعدا ً توانایی شناختی children’s خود را در زندگی افزایش دهند . در حالی که برخی از تحقیقات از یک پیوند بین سرطان صدا قبل از تولد و عملکرد مغز بهبود یافته بودند ، دانشمندان هیچ ساختاری را که مسئول این پیوند در مغز در حال توسعه بود شناسایی نکرده بودند .
مطالعه جدیدی که توسط دانشگاه مریلند به رهبری دانشگاه مریلند انجام شد ، اولین کسی است که مکانیزمی را شناسایی می‌کند که می‌تواند چنین ارتباط اولیه بین ورودی صدا و کارکرد شناختی را توضیح دهد .
نتایج ، که می‌تواند پیامدهایی برای تشخیص زودهنگام اوتیسم و دیگر کمبودهای ادراکی داشته باشد ، در نسخه آنلاین مقالات آکادمی ملی علوم در ۶ نوامبر ۲۰۱۷ منتشر شد .
پاتریک Kanold ، استاد زیست‌شناسی در UMD و مولف ارشد مقاله تحقیقاتی ، می‌گوید : ” تحقیقات قبلی درباره فعالیت مغز در واکنش به صدا در طول فازه‌ای اولیه رشد نشان دادند ، اما تعیین اینکه کجا در مغز این سیگنال‌ها از کجا می‌آیند دشوار است .
کار کردن با سمور جوان ، Kanold و تیم او به طور مستقیم ایمپالس‌های عصبی القایی را برای اولین بار در نورون‌های subplate مشاهده کردند . در طول توسعه ، نورون‌های subplate از جمله اولین نورون‌ها هستند که در پوسته مغزی شکل می‌گیرند - بخش بیرونی مغز پستاندار که ادراک ، حافظه و ، در انسان‌ها ، کارکرده‌ای عالی مانند زبان و استدلال انتزاعی را کنترل می‌کند . نورون‌های Subplate به هدایت شکل‌گیری مدارهای عصبی کمک می‌کنند ، به همین روش که یک داربست موقتی به پرسنل ساخت‌وساز کمک می‌کند تا دیوارها را بسازند و پنجره‌ها را بر روی یک ساختمان جدید نصب کنند.
بیشتر مانند داربست ساختمانی ، تصور می‌شود که نقش نورون‌ها subplate موقتی باشد . وقتی شکل مدار عصبی دائم شکل می‌گیرد، بیشتر نورون‌های subplate خاموش می‌شوند و ناپدید می‌شوند . به گفته Kanold ، محققان فرض کردند که نورون‌های subplate هیچ نقشی در انتقال اطلاعات حسی ندارند و نقش ساختاری موقتی شان را ایفا می‌کنند .
عقل مرسوم بیان می‌کند که مغز پستانداران اولین سیگنال حسی خود را در واکنش به صدا پس از تالاموس به پوسته مغزی ارسال می‌کند . در بسیاری از پستانداران که برای تحقیق استفاده می‌شوند ، اتصال تالاموس و قشر مخ با باز کردن مجاری گوش منطبق است که به صداها اجازه فعال کردن گوش داخلی می‌دهد . این زمان‌بندی همزمان ، پشتیبانی بیشتر برای مدل سنتی زمانی که پردازش صدا در مغز آغاز می‌شود را فراهم می‌کند .
با این حال ، محققان در تلاش بودند تا این مدل معمولی را با مشاهده فعالیت مغزی ناشی از صدا پیش از این در فرآیند توسعه تطبیق دهند . Kanold گفت تا زمانی که گروهش مستقیما ً پاسخ نورون‌های subplate را به صدا اندازه‌گیری کرد ، این پدیده تا حد زیادی نادیده گرفته شد .

منبع سایت علم روز

نورون‌ها در مرحله جنینی قبل از مهاجرت به مقصد نهایی خود در قشر مخ بین روزه‌ای ششم و شانزدهم بارداری در زنان تولید می‌شوند . این مهاجرت توسط سیگنال‌های مولکولی متعدد اداره می‌شود که سرعت این حرکت را کنترل می‌کنند به طوری که نورون‌ها در زمان مناسب به مکان درست می‌رسند . اگر این مهاجرت به طور دائم قطع شود ، نوزاد متولد شده می‌تواند دچار نقص ذهنی یا حمله‌های ناگهانی صرع شود . اما اگر نورون‌ها به مکان مناسب برسند ، چه اتفاقی می‌افتد ؟
اهمیت وقت‌شناسی برای ایجاد ارتباطات عصبی
” برای یافتن پاسخ ، ما در رحم کردن مسیرهای سیگنال دهی Wnt که سرعت مهاجرت در چند هزار نورون موش را کنترل می‌کند شروع می‌کنیم . دکتر کیس در دپارتمان علوم عصبی پایه دانشکده پزشکی ، کیس شروع کرد به طوری که نورون‌ها به طور مناسب اما دیر قرار گرفته‌اند . متخصصین اعصاب دو کشف کردند : نه تنها این موش‌ها مشکلات اجتماعی بودن را از خود نشان می‌دهند ، بلکه رفتارها و رفتارهای وسواسی اجباری نیز ایجاد کرده‌اند - که هر دوی آن‌ها علائم بیماری اوتیسم در انسان‌ها هستند . اما چگونه ممکن است رسیدن اواخر تنها چند هزار نورون از میلیون‌ها مانع مغز به چنین درجه‌ای شود ؟
دکتر کیس ادامه می‌دهد : ” وقتی ما نورون‌های دیر را مشخص کردیم ، مشاهده کردیم که فیبر کمتری دریافت می‌کنند و در نتیجه ارتباط سیناپسی کمتری با نورون‌های دیگر در مقایسه با نورون‌های ‘ ایجاد می‌کنند . این فقدان ارتباطات منجر به کاهش فعالیت نورونی می‌شود ، که در نهایت تاثیری بر تعامل و اتصال بین دو نیم‌کره راست مغز دارد ” نورون‌های دیر ، از آنجا که در ابتدای کار ضعیف هستند ، تماس کمتری با همتایان خود در نیم‌کره دیگر برقرار می‌کنند . در طول دوره پس از زایمان در موش‌های صحرایی، نورون‌ها فقط ده یا چند روز وقت دارند تا این اتصالات بین دو نیم‌کره ایجاد شوند : در نتیجه تاثیر تاخیر چند روز بر رشد مغز و عواقب رفتاری ناشی از آن .
جبران زمان از دست رفته !
محققان UNIGE متعاقبا ً امکان گیر شدن در زمانی که توسط نورون‌ها گم شده‌اند را بررسی کرده‌اند که با تحریک فعالیت آن‌ها از راه دور به برنامه حرکت نمی‌کنند .” ما یک ژن را به نورون‌های دیر باز اضافه کردیم تا بتوانیم فعالیت‌های نورونی را از راه دور کنترل کنیم . ما آن‌ها را زمانی تحریک کردیم که می‌خواستیم برای تاخیر و فقدان فعالیت‌های متعاقب آن تلاش کنیم . و این کار موثر واقع شد ! ” می‌گوید : ” ” بوسه .” در حقیقت ، محققان دریافتند که ارتباط بین دو نیم‌کره به درستی شکل گرفته‌اند و هیچ اختلال رفتاری در موش‌های بالغ وجود ندارد . فعال‌سازی نورون‌ها بعد از این به اصطلاح ” دوره بحرانی ” اتصال عادی و رفتار را نجات نخواهد داد .”
عصب شناسان در UNIGE برای اولین بار ثابت کرده‌اند که اگر چه یک مغز ممکن است به طور طبیعی شکل بگیرد ، می‌تواند به خاطر مهاجرت با تاخیر عصبی ، خراب شود . این تعداد از نورون‌ها با ترکیب بد به نظر کافی برای برهم زدن ارتباط بین دو نیم‌کره مغز و ایجاد مشکلات رفتاری کافی هستند . به طور شگفت انگیزی ، ما اکنون می‌دانیم که اثرات تاخیر مهاجرت در اتصال را می‌توان معکوس کرد اگر فعالیت نورونی به طور خارجی به شکل کنترل‌شده در طول دوره بحرانی توسعه آکسون تحریک شود . همانطور که پروفسور Kiss به این نتیجه می‌رسد : ” ما اکنون می‌توانیم به روش‌های تشخیص تاخیر در اتصالات interhemispheric و ابداع روش‌های درمانی در سطح بالینی برای جلوگیری از مشکلات رفتاری مشاهده‌شده در اختلالات neurodevelopmental مانند اوتیسم فکر کنیم .”

منبع سایت علم روز

محققان یک جمعیت سلولی را مطالعه کردند که دارای توانایی غیرعادی برای ایجاد ارتباطات جدید در بزرگسالی است ، اما تحت شرایط نرمال ، آکسون‌ها و or مورد نیاز رشد نمی‌کنند . این تیم توانست به طور ژنتیکی جمعیت سلول را در موش‌ها کنترل کند تا آکسون و رشد dendrite را القا کند . آن‌ها دریافتند که این امر سبب تشکیل پیوندهای پایدار و عملکردی با سلول‌های جدید شده‌است .
Fuerst گفت : ” ایده این است که فرد می‌تواند سیستم عصبی را تحریک کند تا ارتباطات جدیدی ایجاد کند اگر نوعی آسیب وجود دارد .
تلاش‌های آن‌ها شامل تحقیق از طریق برنامه آموزش پزشکی منطقه‌ای WWAMI در دانشگاه واشنگتن بود و می‌تواند پیامدهای گسترده‌ای برای دیگر شرایط عصبی بزرگسالان داشته باشد که باعث می‌شود مغز انسان از ایجاد ارتباطات مورد نیاز به عنوان یک فرد بالغ جلوگیری کند .
او گفت : ” در کودکان در رشد اولیه ، ایجاد ارتباطات جدید بسیار ساده است ، اما بزرگسالان این توانایی را از دست می‌دهند ، و ما می‌خواهیم ببینیم که چرا اینگونه است . “
دستکاری ژنتیکی در موش‌ها به عنوان بخشی از مطالعه wouldn’t در انسان‌ها مورد استفاده قرار گرفت . در عوض ، Fuerst و تیم او دوست دارند داروهای مولکولی کوچک تست کنند که این فرآیندهای سیستم عصبی مرکزی را قانونمند سازند - - در حال حاضر برای مبارزه با سرطان در انسان‌ها استفاده می‌شود - تا ببینند آیا می‌توانند به سیستم عصبی کمک کنند تا ارتباطات جدیدی در موش‌ها ایجاد کنند .
جانت نلسون ، نایب‌رئیس تحقیقات و توسعه اقتصادی ، گفت : ” این کمک‌ها توسط پیتر و گروهش در دانشگاه آیداهو به پیشرفت تحقیقات جهانی نورولوژیکی کمک می‌کنند .
قرض دادن به نورون‌های دیر به دست کمک
محققان کشف کرده‌اند که مهاجرت با تاخیر عصبی در جنین موجب اختلالات رفتاری قابل‌مقایسه با اوتیسم می‌شود .
مبدا :
خارج از ژنو
خلاصه :
محققان کشف کرده‌اند که حتی یک تاخیر جزئی مهاجرت عصبی ممکن است منجر به اختلالات رفتاری شبیه به خصوصیات autistic در انسان شود . علاوه بر این ، آن‌ها دریافتند که این اختلالات ناشی از فعالیت پایین غیر عادی نورون‌های دیر است که منجر به کمبود دائمی اتصالات interneuronal می‌شود . آن‌ها در تصحیح فعالیت نورون‌های مربوطه موفق شدند در نتیجه اتصالات گم‌شده را احیا کرده و از ظهور اختلالات رفتاری جلوگیری کردند .
در طول مرحله جنینی ، میلیونها نورون پیش از مهاجرت به مکان نهایی خود در پوسته مغزی ، در دیواره‌ای of مغز به دنیا آمده‌اند . اگر این مهاجرت مختل شود نوزاد تازه متولد شده ممکن است از عواقب جدی از جمله اختلال فکری رنج ببرد . با این حال ، اگر مهاجرت رخ دهد ، چه اتفاقی می‌افتد ؟ محققان دانشگاه ژنو ( UNIGE ) ، سوییس ، کشف کرده‌اند که حتی یک تاخیر جزیی ممکن است منجر به اختلالات رفتاری شود که مشابه با ویژگی‌های اوتیسم در انسان هستند . علاوه بر این ، آن‌ها دریافتند که این اختلالات ناشی از فعالیت پایین غیر عادی نورون‌های دیر است که منجر به کمبود دائمی اتصالات interneuronal می‌شود . ذهن شناسان ژنو موفق شدند فعالیت نورون‌های مربوطه را تصحیح کنند در نتیجه اتصالات گم‌شده را احیا کرده و از ظهور اختلالات رفتاری جلوگیری کنند . نتایج ، که در نشریه “ارتباطات طبیعت ” منتشر می‌شوند ، راه‌های جدیدی را برای پیش‌گیری از اختلالات neurodevelopmental مرتبط با قشر مخ ، باز خواهند کرد .

منبع سایت علم روز