محققان یک جمعیت سلولی را مطالعه کردند که دارای توانایی غیرعادی برای ایجاد ارتباطات جدید در بزرگسالی است ، اما تحت شرایط نرمال ، آکسونها و or مورد نیاز رشد نمیکنند . این تیم توانست به طور ژنتیکی جمعیت سلول را در موشها کنترل کند تا آکسون و رشد dendrite را القا کند . آنها دریافتند که این امر سبب تشکیل پیوندهای پایدار و عملکردی با سلولهای جدید شدهاست .
Fuerst گفت : ” ایده این است که فرد میتواند سیستم عصبی را تحریک کند تا ارتباطات جدیدی ایجاد کند اگر نوعی آسیب وجود دارد .
تلاشهای آنها شامل تحقیق از طریق برنامه آموزش پزشکی منطقهای WWAMI در دانشگاه واشنگتن بود و میتواند پیامدهای گستردهای برای دیگر شرایط عصبی بزرگسالان داشته باشد که باعث میشود مغز انسان از ایجاد ارتباطات مورد نیاز به عنوان یک فرد بالغ جلوگیری کند .
او گفت : ” در کودکان در رشد اولیه ، ایجاد ارتباطات جدید بسیار ساده است ، اما بزرگسالان این توانایی را از دست میدهند ، و ما میخواهیم ببینیم که چرا اینگونه است . “
دستکاری ژنتیکی در موشها به عنوان بخشی از مطالعه wouldn’t در انسانها مورد استفاده قرار گرفت . در عوض ، Fuerst و تیم او دوست دارند داروهای مولکولی کوچک تست کنند که این فرآیندهای سیستم عصبی مرکزی را قانونمند سازند - - در حال حاضر برای مبارزه با سرطان در انسانها استفاده میشود - تا ببینند آیا میتوانند به سیستم عصبی کمک کنند تا ارتباطات جدیدی در موشها ایجاد کنند .
جانت نلسون ، نایبرئیس تحقیقات و توسعه اقتصادی ، گفت : ” این کمکها توسط پیتر و گروهش در دانشگاه آیداهو به پیشرفت تحقیقات جهانی نورولوژیکی کمک میکنند .
قرض دادن به نورونهای دیر به دست کمک
محققان کشف کردهاند که مهاجرت با تاخیر عصبی در جنین موجب اختلالات رفتاری قابلمقایسه با اوتیسم میشود .
مبدا :
خارج از ژنو
خلاصه :
محققان کشف کردهاند که حتی یک تاخیر جزئی مهاجرت عصبی ممکن است منجر به اختلالات رفتاری شبیه به خصوصیات autistic در انسان شود . علاوه بر این ، آنها دریافتند که این اختلالات ناشی از فعالیت پایین غیر عادی نورونهای دیر است که منجر به کمبود دائمی اتصالات interneuronal میشود . آنها در تصحیح فعالیت نورونهای مربوطه موفق شدند در نتیجه اتصالات گمشده را احیا کرده و از ظهور اختلالات رفتاری جلوگیری کردند .
در طول مرحله جنینی ، میلیونها نورون پیش از مهاجرت به مکان نهایی خود در پوسته مغزی ، در دیوارهای of مغز به دنیا آمدهاند . اگر این مهاجرت مختل شود نوزاد تازه متولد شده ممکن است از عواقب جدی از جمله اختلال فکری رنج ببرد . با این حال ، اگر مهاجرت رخ دهد ، چه اتفاقی میافتد ؟ محققان دانشگاه ژنو ( UNIGE ) ، سوییس ، کشف کردهاند که حتی یک تاخیر جزیی ممکن است منجر به اختلالات رفتاری شود که مشابه با ویژگیهای اوتیسم در انسان هستند . علاوه بر این ، آنها دریافتند که این اختلالات ناشی از فعالیت پایین غیر عادی نورونهای دیر است که منجر به کمبود دائمی اتصالات interneuronal میشود . ذهن شناسان ژنو موفق شدند فعالیت نورونهای مربوطه را تصحیح کنند در نتیجه اتصالات گمشده را احیا کرده و از ظهور اختلالات رفتاری جلوگیری کنند . نتایج ، که در نشریه “ارتباطات طبیعت ” منتشر میشوند ، راههای جدیدی را برای پیشگیری از اختلالات neurodevelopmental مرتبط با قشر مخ ، باز خواهند کرد .
منبع سایت علم روز