محققان دانشگاه لوند در سوید ارتباط مستقیم بین تجمع پروتئینی در سلولهای عصبی که برای بیماریهای نورودژنراتیو معمول هستند و تنظیم بیان ژن در بیماری هانتینگتون را کشف کردهاند . این نتایج راه را برای توسعه استراتژیهای درمانی جدید برای بیماریهایی که شامل اختلال در مکانیزم اساسی هستند که سلولهای بدن میتوانند اجزای تشکیلدهنده خود را بشکنند و بازیافت کنند هموار میکند . این فرآیند به نام اتوفاژی ( اتوفاژی مرگ ) به کار میرود .
این تحقیق با استفاده از مطالعات کشت سلولی و مدلهای موشی و نیز بافت انسانی افراد فوتشده با بیماری هانتینگتون در گزارشهای سلولی انجام شدهاست .
مانند بیماریهایی مانند پارکینسون و آلزایمر , تجمع پروتئینها به عنوان تجمعات پروتئینی در سلولهای عصبی مغز مشخص میشود . عملکرد سلولها مختل شده و مسیرهای سیگنالی از بین میروند . در هانتینگتون , یک بیماری نورودژنراتیو ارثی و لاعلاج , این بیماری ترکیبی از علایم عصبی , عصبی , شناختی و روانی است .
ما در مورد اینکه چرا تجمعات پروتئینی رخ میدهند یا اینکه در توسعه این بیماری دخیل هستند , بسیار کم میدانیم . به هر حال , مطالعه ما نشان میدهد که بیان ژن نوآور جهشیافته توانایی سلولهای عصبی را در شکستن و بازیافت مواد سلولی مختل میکند که منجر به تجمع پروتیین میشود . “
با فعال کردن مکانیزمی در مغز که مواد را میشکند و مواد را بازیافت میکند , تجمع پروتیین ممکن است مسدود شود . همچنین مشاهده شد که تغییرات در مکانیزم اتوفاژی مرگ منجر به تغییراتی در فعالیت آنزیم میگردد .
میکرو rna ها ( ریزآرایهها ) بسیار کوچک ولی قوی هستند , اما مولکولهایی که نقش مهمی در تنظیم ژنها دارند , بر این باورند که آیا یک ژن خاص فعال است یا نه - در این زمینه میزان پروتئینهای معینی در سلولها تولید میشود .
مطالعه ما نشان میدهد که تغییرات در میزان mic یک علامت اولیه بیماری هانتینگتون میباشد و نتیجه تغییرات اتوفاژی مرگ است . یک رابطه مستقیم بین تجمیع پروتیین و تنظیم ژن را نشان میدهد . “
محققان معتقدند که این مطالعه حمایت از توسعه درمان اتوفاژی را برای بیماری هانتینگتون و دیگر بیماریهای نورودژنراتیو فراهم میکند .
” اگر بتوانیم راه درست را برای فعال کردن اتوفاژی پیدا کنیم , شاید بتوانیم این بیماریها را در مراحل اولیه درمان کنیم . این همان چیزی است که ما در حال حاضر در آزمایشگاه مشغول به کار هستیم . “
چرا برخی افراد مبتلا به آلزایمر فاقد جنون هستند
منبع :
دانشگاه علوم پزشکی تگزاس
خلاصه :
مطالعه جدیدی نشان دادهاست که چرا برخی از افراد دارای نشانههای مغزی بیماری آلزایمر ( ad ) هرگز جنون کلاسیک را توسعه نمیدهند . نتایج نشان داد که افراد مقاوم یک امضای پروتیین منحصر به فرد دارند که آنها را از دو بیمار مبتلا به آلزایمر و افراد عادی بدون بیماری آلزایمر متمایز میکند .
یک مطالعه جدید در دانشگاه تگزاس , دانشگاه تگزاس , نشان داد که چرا بعضی از افرادی که نشانههای مغزی آلزایمر دارند هرگز جنون کلاسیک را که دیگران مرتکب میشوند , توسعه نمیدهند . این مطالعه در حال حاضر در مجله بیماری آلزایمر در دسترس است .
منبع سایت علم روز