بیماری آلزایمر , شایعترین نوع جنون , بیش از ۴۰۰ میلیون آمریکایی را تحتتاثیر قرار میدهد . افرادی که از آلزایمر رنج میبرند , از تجمع دو پروتئین رنج میبرند که ارتباط بین سلولهای عصبی در مغز - - پلاکهای ایجاد شده از پروتئینهای بتا آمیلوئید و سلولهای عصبی تشکیلشده از پروتئین تاو را مختل میکند .
تمام افراد مبتلا به آلزایمر هر گونه کاهش شناختی در طول عمر خود را نشان میدهند . سوالی که مطرح شد این بود که چه چیزی باعث شد که این افراد از کسانی که با یک پلاک و یک گروه درهمپیچیده تشکیل شدهاند, جدا شوند .
در مطالعات قبلی , ما متوجه شدیم که در حالی که افراد غیر دیوانه با آلزایمر آلزایمر پلاکهای آمیلوئید دارند و در سیناپسهای عصبی مانند افراد دیوانه به وجود آمدهاند , پروتئین آمیلوئید بتا و پروتئین تاو در سیناپسها تجمع نمییابند . ” وقتی سلولهای عصبی نمیتوانند ارتباط برقرار کنند به دلیل تجمع این پروتئینهای سمی که سیناپس را مختل میکنند , فکر و حافظه مختل میشود . سوال اساسی بعدی این است که چه چیزی باعث میشود که سیناپس قادر به رد اتصال ناکارآمد بتا آمیلوئید بتا و پروتئین تاو باشند ? “
برای پاسخ به این سوال , محققان از الکتروفورز با بازده بالا و طیفسنجی جرمی برای آنالیز ترکیب پروتئینی سیناپسها جدا شده از بافت مغز منجمد شده توسط افرادی که در مطالعات پیری مغز شرکت کرده بودند و ارزیابیهای عصبی و عصبی سالانه در طول عمرشان دریافت کرده بودند استفاده کردند . شرکت کنندگان به سه گروه تقسیم شدند - آنهایی که دچار جنون آلزایمر بودند, آنهایی که مبتلا به آلزایمر بودند اما هیچ نشانهای از جنون و بدون هیچ مدرک از آلزایمر نداشتند .
نتایج نشان داد که افراد مقاوم یک امضای پروتیین منحصر به فرد دارند که آنها را از دو بیمار مبتلا به آلزایمر و افراد عادی بدون بیماری آلزایمر متمایز میکند . به نظر میرسد که این پروتئین منحصر به فرد میتواند بر مقاومت سیناپسی به بتا و تاو پروتئین تاثیر بگذارد , در نتیجه این افراد خوششانس علیرغم داشتن آسیبهای آلزایمر , سالم باقی بمانند .
” ما هنوز کامل مکانیزم دقیق این حفاظت را درک نمیکنیم . ” درک چنین فرآیندهای زیستی حفاظتی میتواند اهداف جدیدی را برای توسعه درمانهای موثر آلزایمر آشکار کند . “
دیگر نویسندگان عبارتند از اولگا نیکلایونا , نیکول نکا , نیکول نکا و رندال مک گری از دانشگاه علوم پزشکی اورگون .
اوتیسم با مشکل سلولهای تخم در ایجاد پروتئینهای بزرگ مرتبط است
منبع :
موسسه علمی کارنگی
خلاصه :
تحقیقات جدید نشان میدهد که عوامل ژنتیکی مرتبط با سندروم x شکننده و به طور بالقوه از سایر اختلالات مربوط به اوتیسم , از نقص در توانایی سلول برای ایجاد ساختارهای غیر معمول پروتئین جلوگیری میکنند . آنها دریافتند که جهش در ژن میتواند مشکلاتی را در سیستم تولید مثل ایجاد کند . آنها میتوانند به رایجترین شکل اوتیسم ارثی , سندروم x شکننده , و همچنین نارسایی تخمدان زودرس منتهی شوند .
تحقیقات جدید از اتان کوهن و آلن بای مشخص میکند که عوامل ژنتیکی مرتبط با سندروم x شکننده , و سایر اختلالات مرتبط با اوتیسم , از نقص در توانایی سلول برای ایجاد ساختارهای غیر معمول پروتئین جلوگیری میکنند . یافتههای آنها در علوم منتشر شدهاست .
کار آنها بر روی یک ژن نام دارد . جهش در این ژن مشکلاتی را در مغز و دستگاه تناسلی ایجاد میکند . آنها میتوانند به رایجترین شکل اوتیسم ارثی , سندروم x شکننده , و همچنین نارسایی تخمدان زودرس منتهی شوند .
پیش از این تصور میشد که در مراحل پایانی فرآیندی که یک ژن کد شده توسط یک ژن کد میشود برای ساخت پروتئین استفاده میشود .
منبع سایت علم روز