با این حال ، محققان به رهبری دانکن در مطالعهای که امروز در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم نشان داده شد که از سلولهای بنیادی شروع میشود تنها مسیر to نیست . در گربهها و rhesus macaques شاهد از دست رفتن شدید میلین ، دانکن به طور کامل رشد یافته oligodendrocytes را پیدا کرد که در حال حاضر دست دراز کردهاند و بار دیگر myelin از آکسونها را تحتتاثیر قرار دادهاند .
گیر کردن ، اگر یکی وجود دارد ، این است که به axons کمک میکند و remyelinate به axons آسیب میرساند ، ممکن است oligodendrocytes بالغ هنوز نیاز به داشتن ارتباط برای زنده ماندن بخشهای میلین داشته باشند - - به اصطلاح ” internodes ” - - در axons دیگر .
دانکن که کار او توسط انجمن ملی Sclerosis پشتیبانی میشود ، میگوید : ” اگر این سلول زیستی هنوز فعال بوده و این internodes را حفظ کند ، این فرایندها میتوانند غلاف میلین جدید داشته باشند ، که این فرآیند نازکتر و کوتاهتر از the قبلی است .”
اما در سال ۲۰۰۹ ، در حالی که دانکن و همکارانش در سال ۲۰۰۹ گزارش دادند ، حتی کمرش لاغرتر ، عملکرد عصبی را احیا خواهند کرد .
گربهها غذای خود را به مدت چند ماه با کاهش شدید میلین در سرتاسر سیستم عصبی تغذیه میکنند . هنگامی که گربهها به یک رژیم غذایی عادی باز گشتند ، عملکرد عصبی به دلیل ترمیم شدید میلین ، احیا شد .
مشکلات demyelination گربهها به عنوان یک مدل آزمایشگاهی از این بیماری غیرمعمول هستند .
دانکن میگوید : ” مدل دو فاکتو برای مطالعه demyelination و remyelination در یک موش به نام cuprizone است . بنابراین ، با مطالعه ماوس ، به طور طبیعی میتوانید هیچ یک از the اولیه را ببینید .
در این مطالعه جدید ، محققان به بافت عصبی گربهها نگاه کردند و فضایی منحصر به فردی را یافتند - - که توسط لایههای ضخیمی از میلین احاطه شدهاند ( در طول توسعه زمانی که آکسونها رشد میکنند ) همراه با axons دیگر احاطه شده توسط لایههای نازک میلین قرار دارند .
دانکن میگوید : ” محتملترین توضیح در مورد این ظاهر موزاییک ، زنده ماندن است . و oligodendrocytes بالغ باقی مانده در مجاورت این مناطق of قرار دارند و آنها را به احتمال زیاد برای تعمیر میلین آماده میکنند .
به اندازه کافی ، محققان oligodendrocytes مرتبط با غلاف میلین ضخیم و هم نازک را در نخاع گربهها پیدا کردهاند .
آنها همچنین این ارتباط را زمانی پیدا کردند که به مدل میمون دو دههای of رسیدند . neuroscientist دیمیتری Agamanolis تلاش کرد تا مدلی از بیماری demyelinating انسانی دیگر ایجاد کند - به نام انحطاط ترکیبی حاد و ایجاد شده توسط کمبود ویتامین ب ۱۲ در دانشگاه کیس وسترن رزرو در دهه ۱۹۷۰ . Agamanolis قطعات ثابت مانده از بافت عصبی را از میمونها حفظ کرده بود و او آنها را با دانکن به اشتراک گذاشته بود . آسیب نخاعی این میمونها به این گربهها شباهت داشت .
دانکن میگوید : ” شما هم در میمونها ، هم تک oligodendrocytes متصل به غلاف میلین ، هم چنین فرایندهایی را میبینید که همچنین دارای فرایندهایی هستند که به and و surrounding demyelinated گسترشیافته اند. “
محققان uw - مدیسون برای تیم کید و آزمایشگاه تحقیقاتی خصوصی Renovo عصبی در کلیولند برای بازسازی دستههای میکروسکوپ الکترونی درون representations ۳ بعدی که نشان میدهند به بالا و پایین طناب نخاعی کمک میکنند و غلاف مغزی کامل و غلاف مغزی آسیبدیده را نشان میدهند ، عصبی هستند .
دانکن میگوید : این فرآیند ممکن است در بیماران MS انسانی به اندازه کافی سریع بازی نکند تا بتواند پیشرفت بیماری را کاهش دهد . یا خیلی از oligodendrocytes ممکن است بسیاری از اتصالات internodal خود را از دست بدهند که غیر فعال شوند یا بمیرند .
اما کشف ظرفیت سلولهای تولید کننده میلین برای تعمیر ، فرصتهای جدیدی را برای کاهش یا معکوس کردن این بیماری ایجاد میکند .
دانکن میگوید : ” در حال حاضر تاکید بر ترویج شمار پیش سازهای oligo و تمایز آنها بویژه در بزرگسالی بالغ است .
منبع سایت علم روز