وی به آسیای میانه آنلاین گفت : ” سالها است که میدانیم داروها از جمله داروهایی که گیرنده را مسدود میکنند , میتوانند منجر به علائمی چون آنهایی شوند که در اسکیزوفرنی رخ میدهند . پروفسور کورتیس گفت : ” اخیرا ً مشخص شدهاست که برخی اوقات افرادی آنتیبادی تولید میکنند که به این گیرنده حمله میکنند و باز هم علایم مشابهی دارند . “
مطالعات ژنتیکی زیادی نشان میدهد که بین اسکیزوفرنی و ژنهای مرتبط با بیماری آلزایمر ارتباط وجود دارد اما معمولا ً شامل تعداد زیادی از ژنها در یک روش غیر اختصاصی است .
محققان بر روی چهار ژن متمرکز شده و از برنامههای رایانهای برای پیشبینی اثرات انواع نادر این ژنها استفاده کردند . وقتی این کار را انجام دادند , دریافتند که بیشتر متغیرهای پیشبینی شده برای اختلال عملکرد در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نسبت به افراد مبتلا به اسکیزوفرنی دیده میشود .
برای مثال , انواع مختلفی از ژن در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی دیده شد . هنگامی که تیم به تاثیر پیشبینیشده بر روی پروتئین نگاه کرد , متوجه شدند که هر سه متغیر در کنترل یک ناحیه را بدون هیچ عملکرد مشخص تحتتاثیر قرار میدهند در حالی که برخی از متغیرها در بیماران اسکیزوفرنی در دامنههای عملکردی پروتئین اتفاق میافتند .
همانطور که متغیرها نادر هستند , محققان با مطالعه یک مجموعه نمونه بزرگتر برنامهریزی میکنند . پروفسور کورتیس قسمتی از همکاری است که دادههای توالی dna را از تمام افراد مبتلا به شیزوفرنی بررسی میکند . آنها همچنین در نظر دارند تاثیرات این متغیرها را در سیستمهای مدل مانند کشت سلولهای عصبی بررسی کنند تا دقیقا ً تاثیر آنها بر عملکرد سلول را مشخص کنند .
پروفسور کرتیس نتیجهگیری کرد : ” در حال حاضر داروهایی برای شیزوفرنی در دسترس نیستند . با این حال , اگر بتوانیم به طور قطعی راههایی را نشان دهیم که عملکرد آن غیر طبیعی است , این باید تلاشها برای توسعه داروهای جدید را تحریک کند که این سیستم را هدف قرار میدهند, و امیدواریم که به درمانهای موثرتر و موثرتر منجر شود . “
کشف فرصتهای جدیدی برای آهسته یا معکوس کردن اسکلروز چندگانه میگشاید.
منبع :
دانشگاه ویسکانسین - مدیسون
خلاصه :
سلولهای عصبی که از عایقبندی آنها کنده میشوند , دیگر نمیتوانند اطلاعات حیاتی داشته باشند که منجر به بیحسی , ضعف و مشکلات بینایی میشود که اغلب با اسکلروز متعدد مرتبط است . یک مطالعه جدید نشان میدهد که یک منبع نادیده گرفتهشده ممکن است قادر به جایگزینی آن عایقبندی از دست رفته بوده و راه جدیدی برای درمان بیماریهایی مانند سرطان فراهم کند .
سلولهای عصبی که از عایقبندی آنها کنده میشوند , دیگر نمیتوانند اطلاعات حیاتی داشته باشند که منجر به بیحسی , ضعف و مشکلات بینایی میشود که اغلب با اسکلروز متعدد مرتبط است . یک مطالعه جدید نشان میدهد که یک منبع نادیده گرفتهشده ممکن است قادر به جایگزینی آن عایقبندی از دست رفته بوده و راه جدیدی برای درمان بیماریهایی مانند سرطان فراهم کند .
سلولهایی که نورونها نامیده میشوند , سیستم عصبی مرکزی را با عبور سیگنالهای الکتریکی در طول اتصالات به نام آکسونها ایجاد میکنند . آکسونها بهترین کار خود را زمانی انجام میدهند که در یک پوشش عایق به نام میلین قرار میگیرند .
ایان دانکن , استاد دانشگاه پزشکی دامپزشکی دانشگاه ویسکانسین , میگوید : ” وقتی میلین را از دست میدهید , آکسونها راه عادی خود را انجام نمیدهند یا اصلا ً رفتار نمیکنند . ” ” و اگر تعداد کافی از آنها تحتتاثیر قرار گیرند , مانند ناحیه بزرگی از تخریب مایلین در ms - شما علائم بالینی مربوط به آن بخش از سیستم عصبی را ایجاد میکنید . “
میلین از طریق الیگودندروسیت ها ایجاد میشود که میتواند به چند آکسون نزدیک برسد و قسمتهایی از آنها را در غلاف میلین محافظت کند .
اجماع نشان دادهاست که زمانی که آکسون از میلین قرض گرفته میشود , تنها راه برای برگرداندن آن , ایجاد الیگودندروسیت های تازه است . تنها الیگودندروسیت ها که از سلولهای پیشساز الیگودندروسیت به وجود میآیند میتوانند یک پوشش جدید از میلین به آکسونها ایجاد کنند که این تعصب است . بنابراین , درمان با هدف بازسازی مایلین بر روی جذب سلولهای پیشساز در محل تخریب ( پلاک ) متمرکز شده و به آنها مهمیز زد تا توسعه یابند.
منبع سایت علم روز