سلولهای پشتیبانی مشتقشده از بیمار به رشد مغز موش Stunt:
Errant glia ممکن است زمینهساز فرآیند بیماری اسکیزوفرنی در دوران کودکی شود.
۷ اوت ۲۰۱۷ - بههنگامسازی علمی
حداقل برخی از موارد شیزوفرنی ممکن است ناشی از یک فرآیند بیماری باشد که ریشه در سلولهای حامی سرکش دارد به جای نورونهایی که آنها نگهداری میکنند، آزمایشها را توسط محققان با سرمایه NIMH پیشنهاد میدهند . چنین سلولهای گلیال ، که از طریق یک تکنولوژی در ظرف غذا تولید میشوند - از بیمارانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند ، رشد مدار عصبی در هنگام پیوند به مغز موش در حال توسعه است . حیوانات برای نمایش رفتارهای اضطراب مانند ، تمایلات ضد اجتماعی ، اختلالات خواب و فقدان انگیزش ، رشد کردند و برخی از ویژگیهای بیماری انسان را تقلید کردند .
NIMH grantee استیون Goldman ، پزشک ، دکترا ، از دانشگاه روچستر و همکاران ، گزارش خود را در مورد یافتههای خود در بخش ۳ اوت سال ۲۰۱۷ سلول بنیادی سلول گزارش دادند . سرمقاله همراه خبر آنها را به عنوان ” یکی از خلاقانه ترین و compelling استفاده از تکنولوژی سلول بنیادی برای مدلسازی بیماری ” - با پیامدهای بالقوه برای درمان بهبود یافته ، خبر میدهد .
اگرچه شواهدی در مورد اختلالات کروموزومی در اسکیزوفرنی پیش از مطالعه جدید وجود داشت ، اما محققان نمیدانستند که آیا اینها ممکن است در یک فرآیند بیماری ریشهای در درجهدوم قرار بگیرند یا خیر . Goldman و تیم او برای توسعه یک مدل از مدلهای حیوانی استفاده کردند . آنها سلولهای بنیادی چند جهته ( iPSCs ) را از سلولهای پوست بیمارانی که قبل از بلوغ به روانپریشی مبتلا شده بودند ، ایجاد کردند . در حالی که نادر است ، چنین مواردی از دوران کودکی شیزوفرنی ، بیشتر از موارد معمول مبتلا به بیماری در اواخر نوجوانی و یا اوایل بزرگسالی است .
محققان ، که دکتر پل Tesar و روبرت Findling از دانشگاه کیس وسترن را در بر گرفتند ، the را القا کردند - که میتوانند به صورت بالقوه به هر نوع بافت تقسیم شوند - تا به سلولهای گلیا داده شوند که نقش اساسی در رشد مغز ایفا میکنند . به محض این که در مغز موش در حال توسعه ، این سلولها خارج از بدن حیوان به رقابت پرداختند و منجر به موشهای بالغ با نورونهای موشی و glia انسان شدند . این به مقایسه عملکرد گلیا از افراد سالم و افراد مبتلا به شیزوفرنی اجازه میدهد - اما در یک ارگانیسم زنده ، به جای غذا در یک ظرف زندگی میکند .
نتیجه : مغز مبتلا به اسکیزوفرنی به اندازه کافی رشد نکرد و نتوانست یک شبکه مناسب برای پشتیبانی از نورونها ایجاد کند . رشد Stunted آستروسیت ، نوعی سلول گلیال ، مانع توسعه ارتباطات intercellular میشود . glial دیگری نیز به نام oligodendrocytes نتوانسته است به اندازه کافی به نورونهای غلاف با هدایت سیگنال ضربه بزند - این کمبود معمولا ً در افراد مبتلا به شیزوفرنی هم دیده میشود . حالت ۱۱۸ ژن به هم خورد ، از جمله برخی در ” افق ” sites کروموزومی که قبلا ً در مطالعات گسترده ژنوم of نقش داشتند .
به طور قابلتوجهی ، پیوند iPSC glia مشتقشده از سلولهای پوست افراد بدون اسکیزوفرنی در مغز موش باعث بروز چنین اثرات نامطلوبی بر روی مدار مغز و یا کمبودهای رفتاری و شناختی شیزوفرنی میشود .
گلدمن گفت : ” این نتایج یک کمک علی قوی از آسیبشناسی تشریحی به شیزوفرنی را نشان میدهد . “
دکتر دیوید Panchision ، رئیس برنامه توسعه پیشرفته Developmental که از این مطالعه حمایت میکند ، اضافه کرد : ” این کار هیجانانگیز است ، هم از نظر یافتن این نوع تحلیل و پتانسیل برای این نوع از تجزیه و تحلیل که باعث اختلال در عملکرد مغز پیچیده میشود ” .
منبع سایت