این نحوه کار آن است :
اطلاعات ژنتیکی ما در مولکول‌های dna ذخیره می‌شود که در هسته هر سلول محکم می‌شوند . این را به عنوان یک فهرست اصلی از دستورالعمل‌ها تصور کنید . قبل از اینکه سلول بتواند یکی از دستور العمل‌های پروتئین را بخواند , باید روی rna نسخه‌برداری شده یا رونویسی شود . به مولکول‌های rna به عنوان دوندگان فکر کنید و قطعات کد را از هسته به محلی که پروتئین ساخته خواهد شد , حمل کنید . سپس کد rna به یک رشته از آمینو اسیدها با یک خط تولید پروتئین خاص تبدیل می‌شود .
در اغلب موارد , این مراحل - - رونویسی از dna به rna و ترجمه از rna به پروتئین - به طور سریع اتفاق می‌افتد . با این حال , در برخی از انواع بسیار تخصصی , شامل نورون‌ها و تخم‌مرغ‌ها , لازم است که rna ایجاد شود و سپس برای استفاده آینده ذخیره شود .
مطالعات قبلی نشان داد که پروتئین نوترکیب از مولکول‌های rna ذخیره‌شده در پروتئین‌های جدید ممانعت می‌کند . اما از آنجا که بسیاری از این مطالعات با سلول‌های مغز انجام شده‌است که در آن نتایج بسیار پیچیده بوده و تجزیه و تحلیل آن‌ها بسیار پیچیده است .
ما را شگفت‌زده کرد . ” ما یافتیم که سلول‌های تخم فاقد قابلیت هضم در ابتدا کاملا ً طبیعی بودند ; اما در طول زمان , اگر آن‌ها ذخیره شوند , عملکرد خود را بسیار سریع‌تر از تخم نگه داشتند , که یادآور سندرم نارسایی تخمدان انسان است . چیزی که بیشتر است , وقتی لقاح می‌یابد , این تخم‌ها فاقد تخم‌مرغ با نقص سیستم عصبی شدید هستند که یادآور سندروم x شکننده است . “
گسترش تجزیه و تحلیل آن‌ها نشان داد که سلول‌های تخم جهش نیافته , مقادیر زیادی از صدها پروتئین را تولید می‌کنند که بسیاری از آن‌ها اگر به طور کامل غایب باشند با اوتیسم همراه هستند .
یک وجه مشترک بین پروتئین‌های متاثر این است که آن‌ها برخی از بزرگ‌ترین پروتئین‌های ساخته‌شده توسط بدن ما را کد می‌کنند . حتی در تخم‌مرغ معمولی , پروتئین‌های بزرگ , از جمله آن‌هایی که تحت‌تاثیر قرار می‌گیرند , به طور نامناسبی تولید می‌شوند که نشان‌دهنده چالش کشیدن یک زنجیره پروتئینی بسیار بلند تحت شرایط ذخیره rna است.
او گفت : ” ما فکر می‌کنیم که به عنوان یک کمکی عمل می‌کند که تولید پروتئین‌های بزرگ بسیار مهم را افزایش می‌دهد که برای تولید تخم‌مرغ و یا نورون مشکل است . ” بدون استثنا , سلول‌های تخم , ذخایر کافی پروتئین‌های بزرگ خاص را ندارند و پیش از موعد دچار شکست می‌شوند . از آنجایی که در مغز نیز مهم است , از دست رفتن پروتئین‌های بزرگ مرتبط با اوتیسم می‌تواند نشانه‌های بیماری اوتیسم را در بیماران مبتلا به سندروم x آسیب‌پذیر توضیح دهد . “
تحقیقات آینده باید بررسی کنند که آیا مشکلات مربوط به تولید پروتئین‌های بزرگ با پیری یا اختلالات دیگر مانند بیماری آلزایمر و als مرتبط است .
این تحقیق توسط صندوق یادبود کودکان جین تابوت و موسسه پزشکی هاوارد هیوز انجام شد .
راهنمای اولیه نشانه‌های زیستی پارکینسون
ایجاد راهکارهایی برای کشف نشانگرهای زیستی پارکینسون کلید توسعه درمان است.
منبع :
دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا
خلاصه :
فهرستی از دستورالعمل‌ها برای شکل دادن به آینده تحقیقات نشانگر زیستی پارکینسون منتشر شده‌است .
بیماری پارکینسون در چند دهه آینده بیش از ۴۰۰ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت‌تاثیر قرار می‌دهد . بدون هیچ درمان شناخته‌شده , نژاد برای درمان یا توقف پیشرفت بیماری وجود دارد . کلید تحقیق و کشف درمان‌های بیماری پارکینسون , شناسایی نشانگرهای زیستی - - یک شاخص زیستی قابل‌اندازه‌گیری مانند پروتئین‌های موجود در خون است که می‌تواند به تشخیص بیماری کمک کند .

منبع سایت علم روز

بیماری آلزایمر , شایع‌ترین نوع جنون , بیش از ۴۰۰ میلیون آمریکایی را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد . افرادی که از آلزایمر رنج می‌برند , از تجمع دو پروتئین رنج می‌برند که ارتباط بین سلول‌های عصبی در مغز - - پلاک‌های ایجاد شده از پروتئین‌های بتا آمیلوئید و سلول‌های عصبی تشکیل‌شده از پروتئین تاو را مختل می‌کند .
تمام افراد مبتلا به آلزایمر هر گونه کاهش شناختی در طول عمر خود را نشان می‌دهند . سوالی که مطرح شد این بود که چه چیزی باعث شد که این افراد از کسانی که با یک پلاک و یک گروه درهم‌پیچیده تشکیل شده‌اند, جدا شوند .
در مطالعات قبلی , ما متوجه شدیم که در حالی که افراد غیر دیوانه با آلزایمر آلزایمر پلاک‌های آمیلوئید دارند و در سیناپس‌های عصبی مانند افراد دیوانه به وجود آمده‌اند , پروتئین آمیلوئید بتا و پروتئین تاو در سیناپس‌ها تجمع نمی‌یابند . ” وقتی سلول‌های عصبی نمی‌توانند ارتباط برقرار کنند به دلیل تجمع این پروتئین‌های سمی که سیناپس را مختل می‌کنند , فکر و حافظه مختل می‌شود . سوال اساسی بعدی این است که چه چیزی باعث می‌شود که سیناپس قادر به رد اتصال ناکارآمد بتا آمیلوئید بتا و پروتئین تاو باشند ? “
برای پاسخ به این سوال , محققان از الکتروفورز با بازده بالا و طیف‌سنجی جرمی برای آنالیز ترکیب پروتئینی سیناپس‌ها جدا شده از بافت مغز منجمد شده توسط افرادی که در مطالعات پیری مغز شرکت کرده بودند و ارزیابی‌های عصبی و عصبی سالانه در طول عمرشان دریافت کرده بودند استفاده کردند . شرکت کنندگان به سه گروه تقسیم شدند - آن‌هایی که دچار جنون آلزایمر بودند, آن‌هایی که مبتلا به آلزایمر بودند اما هیچ نشانه‌ای از جنون و بدون هیچ مدرک از آلزایمر نداشتند .
نتایج نشان داد که افراد مقاوم یک امضای پروتیین منحصر به فرد دارند که آن‌ها را از دو بیمار مبتلا به آلزایمر و افراد عادی بدون بیماری آلزایمر متمایز می‌کند . به نظر می‌رسد که این پروتئین منحصر به فرد می‌تواند بر مقاومت سیناپسی به بتا و تاو پروتئین تاثیر بگذارد , در نتیجه این افراد خوش‌شانس علی‌رغم داشتن آسیب‌های آلزایمر , سالم باقی بمانند .
” ما هنوز کامل مکانیزم دقیق این حفاظت را درک نمی‌کنیم . ” درک چنین فرآیندهای زیستی حفاظتی می‌تواند اهداف جدیدی را برای توسعه درمان‌های موثر آلزایمر آشکار کند . “
دیگر نویسندگان عبارتند از اولگا نیکلایونا , نیکول نکا , نیکول نکا و رندال مک گری از دانشگاه علوم پزشکی اورگون .
اوتیسم با مشکل سلول‌های تخم در ایجاد پروتئین‌های بزرگ مرتبط است
منبع :
موسسه علمی کارنگی
خلاصه :
تحقیقات جدید نشان می‌دهد که عوامل ژنتیکی مرتبط با سندروم x شکننده و به طور بالقوه از سایر اختلالات مربوط به اوتیسم , از نقص در توانایی سلول برای ایجاد ساختارهای غیر معمول پروتئین جلوگیری می‌کنند . آن‌ها دریافتند که جهش در ژن می‌تواند مشکلاتی را در سیستم تولید مثل ایجاد کند . آن‌ها می‌توانند به رایج‌ترین شکل اوتیسم ارثی , سندروم x شکننده , و همچنین نارسایی تخمدان زودرس منتهی شوند .
تحقیقات جدید از اتان کوهن و آلن بای مشخص می‌کند که عوامل ژنتیکی مرتبط با سندروم x شکننده , و سایر اختلالات مرتبط با اوتیسم , از نقص در توانایی سلول برای ایجاد ساختارهای غیر معمول پروتئین جلوگیری می‌کنند . یافته‌های آن‌ها در علوم منتشر شده‌است .
کار آن‌ها بر روی یک ژن نام دارد . جهش در این ژن مشکلاتی را در مغز و دستگاه تناسلی ایجاد می‌کند . آن‌ها می‌توانند به رایج‌ترین شکل اوتیسم ارثی , سندروم x شکننده , و همچنین نارسایی تخمدان زودرس منتهی شوند .
پیش از این تصور می‌شد که در مراحل پایانی فرآیندی که یک ژن کد شده توسط یک ژن کد می‌شود برای ساخت پروتئین استفاده می‌شود .

منبع سایت علم روز

محققان دانشگاه لوند در سوید ارتباط مستقیم بین تجمع پروتئینی در سلول‌های عصبی که برای بیماری‌های نورودژنراتیو معمول هستند و تنظیم بیان ژن در بیماری هانتینگتون را کشف کرده‌اند . این نتایج راه را برای توسعه استراتژی‌های درمانی جدید برای بیماری‌هایی که شامل اختلال در مکانیزم اساسی هستند که سلول‌های بدن می‌توانند اجزای تشکیل‌دهنده خود را بشکنند و بازیافت کنند هموار می‌کند . این فرآیند به نام اتوفاژی ( اتوفاژی مرگ ) به کار می‌رود .
این تحقیق با استفاده از مطالعات کشت سلولی و مدل‌های موشی و نیز بافت انسانی افراد فوت‌شده با بیماری هانتینگتون در گزارش‌های سلولی انجام شده‌است .
مانند بیماری‌هایی مانند پارکینسون و آلزایمر , تجمع پروتئین‌ها به عنوان تجمعات پروتئینی در سلول‌های عصبی مغز مشخص می‌شود . عملکرد سلول‌ها مختل شده و مسیرهای سیگنالی از بین می‌روند . در هانتینگتون , یک بیماری نورودژنراتیو ارثی و لاعلاج , این بیماری ترکیبی از علایم عصبی , عصبی , شناختی و روانی است .
ما در مورد اینکه چرا تجمعات پروتئینی رخ می‌دهند یا اینکه در توسعه این بیماری دخیل هستند , بسیار کم می‌دانیم . به هر حال , مطالعه ما نشان می‌دهد که بیان ژن نوآور جهش‌یافته توانایی سلول‌های عصبی را در شکستن و بازیافت مواد سلولی مختل می‌کند که منجر به تجمع پروتیین می‌شود . “
با فعال کردن مکانیزمی در مغز که مواد را می‌شکند و مواد را بازیافت می‌کند , تجمع پروتیین ممکن است مسدود شود . همچنین مشاهده شد که تغییرات در مکانیزم اتوفاژی مرگ منجر به تغییراتی در فعالیت آنزیم می‌گردد .
میکرو rna ها ( ریزآرایه‌ها ) بسیار کوچک ولی قوی هستند , اما مولکول‌هایی که نقش مهمی در تنظیم ژن‌ها دارند , بر این باورند که آیا یک ژن خاص فعال است یا نه - در این زمینه میزان پروتئین‌های معینی در سلول‌ها تولید می‌شود .
مطالعه ما نشان می‌دهد که تغییرات در میزان mic یک علامت اولیه بیماری هانتینگتون می‌باشد و نتیجه تغییرات اتوفاژی مرگ است . یک رابطه مستقیم بین تجمیع پروتیین و تنظیم ژن را نشان می‌دهد . “
محققان معتقدند که این مطالعه حمایت از توسعه درمان اتوفاژی را برای بیماری هانتینگتون و دیگر بیماری‌های نورودژنراتیو فراهم می‌کند .
” اگر بتوانیم راه درست را برای فعال کردن اتوفاژی پیدا کنیم , شاید بتوانیم این بیماری‌ها را در مراحل اولیه درمان کنیم . این همان چیزی است که ما در حال حاضر در آزمایشگاه مشغول به کار هستیم . “
چرا برخی افراد مبتلا به آلزایمر فاقد جنون هستند
منبع :
دانشگاه علوم پزشکی تگزاس
خلاصه :
مطالعه جدیدی نشان داده‌است که چرا برخی از افراد دارای نشانه‌های مغزی بیماری آلزایمر ( ad ) هرگز جنون کلاسیک را توسعه نمی‌دهند . نتایج نشان داد که افراد مقاوم یک امضای پروتیین منحصر به فرد دارند که آن‌ها را از دو بیمار مبتلا به آلزایمر و افراد عادی بدون بیماری آلزایمر متمایز می‌کند .
یک مطالعه جدید در دانشگاه تگزاس , دانشگاه تگزاس , نشان داد که چرا بعضی از افرادی که نشانه‌های مغزی آلزایمر دارند هرگز جنون کلاسیک را که دیگران مرتکب می‌شوند , توسعه نمی‌دهند . این مطالعه در حال حاضر در مجله بیماری آلزایمر در دسترس است .

منبع سایت علم روز

جراحی میگرن نتایج بلندمدت خوبی ارائه می‌دهد .
منبع :
مرکز پزشکی بیمارستان‌های دانشگاهی
خلاصه :
محققان گزارش می‌دهند که جراحی برای ” غیرفعال کردن ” سردردهای میگرنی منجر به نتایج خوب طولانی‌مدت می‌شود, با این حال تقریبا ً ۹۵ درصد از بیماران حداقل در ۵ سال بعد از پی‌گیری درمان خود را تسکین می‌دهند . براساس مطالعه جدید , در حدود ۱۰ درصد از بیماران دچار سردرد میگرنی بودند .
به گزارش مجله پزشکی رسمی انجمن جراحان پلاستیک آمریکا , جراحی برای ” غیرفعال کردن ” سردردهای میگرنی منجر به نتایج خوب طولانی‌مدت می‌شود , در حالی که تقریبا ً ۹۰ درصد از بیمارانی که حداقل در ۵ سال بعد از پی‌گیری حداقل معافیت نسبی داشتند , مطالعه‌ای در مورد موضوع روز فوریه جراحی پلاستیک و ترمیمی را گزارش کردند .
براساس مطالعه جدید , با توجه به مطالعه جدید , سردردهای میگرنی به طور کامل پس از جراحی حذف شدند .
عمل جراحی باعث کاهش یا حذف سردردهای میگرنی می‌شود.
یک جراح پلاستیک , پس از اینکه متوجه شد که برخی بیماران میگرنی پس از اعمال روش‌های جراحی زیبایی , فعالیت سردرد را کاهش داده‌اند , تکنیک‌های جراحی میگرن را توسعه دادند . این تکنیک‌ها شامل ” غیرفعال شدن جراحی ” در عضلات و یا اعصاب هستند که درد را تولید می‌کنند.
برای مثال , برای بیمارانی که سردرد میگرن با میگرن دارند , ماهیچه‌های موجود در آن ناحیه مانند جراحی پیشانی برداشته می‌شوند . این روش ممکن است با کاهش فشار بر روی عصب‌های کلیدی ناحیه پیشانی , حملات سردرد را کاهش دهد . روش‌های دیگر مکان‌های تحریک‌کننده میگرن را هدف قرار می‌دهند .
قبل از جراحی , هر بیمار با استفاده از سم بوتولینیوم a ( روش تزریق بوتاکس ) مورد آزمایش قرار گرفت . برای اکثر بیماران , جراحی حداقل دو محل ماشه را هدف قرار داد . پنج سال بعد - از جمله معیارهای استاندارد درد ناشی از میگرن , ناتوانی و کیفیت زندگی در بیماران مبتلا به میگرن بررسی شد .
هشتاد و هشت درصد بیماران پاسخ مثبت به عمل داشتند . سردرد در ۴۰ % بیماران به طور معنی‌داری کاهش یافت و به طور کامل در ۳۷ % موارد حذف گردید . بیماران باقیمانده هیچ تغییری در فعالیت سردرد نداشتند .
حملات میگرنی پس از جراحی کم‌تر شایع بود ; متوسط فرکانس میگرن از حدود یازده تا چهار در ماه کاهش داشت . زمانی که حملات رخ داد , طول مدت آن‌ها تا ۸ ساعت کاهش یافت . جراحی میگرن نیز منجر به بهبودهای قابل‌توجهی در کیفیت زندگی و برخی عوارض جانبی جدی شد .
میگرن یکی از مشکلات شایع در زندگی روزانه میلیونها آمریکایی است . حدود یک سوم بیماران توسط درمان‌های کنونی درمان نمی‌شوند . روش‌های جراحی جدید پتانسیل کاهش یا حذف حملات میگرنی را برای بسیاری از بیمارانی که به درمان‌های دیگر پاسخ نمی‌دهند , دارند . مطالعه قبلی نتایج خوبی را در ارزیابی یک ساله نشان داد .
گزارش جدید نشان می‌دهد که این نتایج خوب طی ۵ سال پی‌گیری حفظ می‌شود . یافته‌ها حاکی از آن است که غیرفعال شدن جراحی یک یا چند محل تحریک‌کننده می‌تواند با موفقیت , فرکانس , مدت و شدت سردرد میگرن را حذف یا کاهش دهد . تحقیقات بیشتری برای اصلاح تکنیک‌های جراحی و روشن کردن دلایل موثر غیر فعال شدن جراحی در جلوگیری از سردردهای میگرنی مورد نیاز است .

منبع سایت علم روز

مطالعه نروژی نشان می‌دهد که میگرن دلیل مشخصی ندارد
منبع :
دانشگاه علم و فن‌آوری نروژ
خلاصه :
نرخ میگرن در یک مطالعه جامع سلامت نروژ تا یک درصد در یک دهه افزایش‌یافته است , که ممکن است زیاد به نظر نرسد , اما می‌تواند به معنای فلج بیشتر مبتلایان به میگرن در نروژ باشد , و اگر این روند برای اتحادیه اروپا برگزار شود , یک میلیون نفر دیگر دچار میگرن خواهند شد .
نرخ میگرن در یک مطالعه جامع سلامت نروژ در یک دهه 80 / 6 % افزایش یافت - که ممکن است زیاد به نظر نرسد , اما در زمینه نروژی , این بدان معنی است که بیشتر مبتلایان به میگرن مبتلا هستند - - و اگر این روند برای اتحادیه اروپا برگزار شود , یک میلیون نفر دیگر گرفتار میگرن خواهند شد . محققان دانشگاه علوم و فن‌آوری نروژ از علت این روند سردرگم هستند .
این یافته‌ها , که در آن محققان داده‌ها را از نظرسنجی انجام‌شده در اواسط دهه ۱۹۹۰ جمع‌آوری کردند , نشان می‌دهد که افراد مسن در سنین پیری بیش از اواسط دهه ۹۰ در معرض میگرن هستند .
این اعداد از فاز دوم و سوم مطالعه بهداشت نورد گرم گرفته شده‌است . ~~~ این مطالعه به دنبال واژه اختصاری نروژی است که یکی از بزرگ‌ترین مطالعات سلامت در جهان است . مواد و روش‌ها : این مطالعه از نوع توصیفی - مقطعی بود . افرادی که در این تحقیق شرکت داشتند در این تحقیق شرکت کردند .
یافته‌های پژوهش نشان داد که در حالی که ۵۳ درصد از جمعیت معیارهای پزشکی را برای ابتلا به سردردهای میگرنی مورد بررسی قرار دادند .
پروفسور کنوت هاگن , یکی از محققانی که با داده‌ها کار می‌کند , می‌گوید : ” در حالی که این افزایش در درصد ” ممکن است دراماتیک به نظر نرسد , در زمینه جمعیت به عنوان یک کل , که نشان‌دهنده افزایش نزدیک به یک نروژی است . ” اینها اعداد حقیقی هستند و باعث نگرانی می‌شوند . این افزایش در مدت‌زمان نسبتا ً کوتاهی رخ داده‌است . “
این افزایش در گروه سنی ۴ - 18 سال دیده می‌شود , اما در گروه‌های سنی بالاتر نیز دیده می‌شود . هاگن اطلاعاتی برای افراد جوان‌تر از خود ندارد .
هاگن می‌گوید که جالب‌ترین جنبه این یافته این است که توضیح علمی مشخصی ندارد . معیارهای تشخیصی مشابه امروز بوده و سطح میگرن گزارش‌شده افزایش نمی‌یابد . او گفت که تعداد میگرن ناشی از داروها بین شکار و جستجوی پایگاه‌های اطلاعاتی در حال شکار افزایش پیدا نکرده است .
هاگن می‌گوید : ” این یافته آخر واقعا ً خبر خوبی است , زیرا استفاده از مسکن‌ها به شدت افزایش‌یافته است , زیرا این داروها بدون تجویز در فروشگاه‌ها موجود هستند . “
هاگن می‌گوید که توضیح بیشتر برای افزایش میگرن , تغییر در محیط خارجی است .
از تجربه می‌دانیم که تاثیرات بصری مانند صفحات لرزان می‌توانند باعث بروز میگرن شوند. اندازه‌گیری فعالیت مغزی در مغز با eeg نشان می‌دهد که بیماران میگرنی نسبت به تحریکات نوری آسیب‌پذیرتر هستند . هاگن می‌گوید : ” این وسوسه است که باور کنیم که افزایش در میگرن ناشی از افزایش این نوع محرک‌ها در طی دو سال گذشته میان دو نظرسنجی شکار است . ” اما این گمانه‌زنی است که ما هیچ مدرک علمی برای آن نداریم . “
اما هاگن روشن بود که یک نامزد احتمالی - - تابش از دستگاه‌های تلفن همراه - علت این افزایش نبود , بلکه براساس نتایج مطالعه قبلی بود , که هیچ مدرکی دال بر این نبود که تشعشع از تلفن‌های همراه به افزایش سردرد کمک کرده‌است .

منبع سایت علم روز