و بنابراین این واقعا ً با اهمیت درک رابطه بین مغز و رفتار در توسعه هنجاری برای درک مسیرهای غیر معمول صحبت می‌کند . پس قرار دادن این ها , اگر ما سن محور x را در اینجا داشته باشیم , می‌بینیم که در کودکی , اگر نه زودتر , ما یک پاسخ قوی قوی و قوی بدست می‌آوریم , اما بدون ارتباط بین بادامه و قشر پیش پیشانی که در بزرگسالان می‌بینیم , اتفاق می‌افتد . بنابراین ما شروع آن تا آغاز بلوغ را مشاهده نمی‌کنیم , که در کودکی زمان بسیار جالبی برای فکر کردن در مورد وقایعی است که ممکن است بر ساخت‌وساز ارتباطات بین بادامه و قشر پیش پیشانی تاثیر بگذارد . علاوه بر این , ما به این فرضیه رسیده‌ایم که ماهیت کارکرد در این حالت نابالغ می‌تواند پیش‌نیازهای لازم برای معرفی فنوتیپ‌های بالغ سالم باشد .
برای حل این سوال , ما ارتباط بین بادامه و قشر پیش پیشانی میانی را در دو روش مختلف جمع‌آوری کردیم , هر دو محرک اتصال را در واکنش به چهره‌های ترس و هم چنین ارتباط برقرار کردیم . و ما همه شرکت کنندگان را دو سال بعد برای جمع‌آوری دو روش باز کردیم . در حال حاضر , هنگام کنترل تمام خطاهای ممکن در اینجا , آنچه که ما مشاهده کردیم این است که در طول یک بازه زمانی دو ساله , قوی‌ترین پیش‌بینی از محرک‌ها به اتصال حالت استراحت داده شده‌است . بنابراین , ماهیت این روش که قشر پیش پیشانی و قشر پیش پیشانی در آن ارتباط برقرار می‌کنند , بهترین پیش‌بینی‌کننده این ارتباط حالت استراحت بین این دو است , که نشان می‌دهد که محرک‌ها پیش‌بینی‌کننده‌های خوبی برای معماری‌های کاربردی آینده مدار هستند . علاوه بر این , قدرت پیشگویی قوی‌تر و جوان‌تر بود . بنابراین چیزی که من در اینجا طراحی می‌کنم امواج بتا هستند که در طول یک دوره دو ساله تغییر می‌کنند , و شما می‌توانید ببینید که پیش‌بینی‌های بهتری برای ما جوان‌تر وجود دارد . بنابراین تفسیر این است که ما از این الگوی پیوند پلاستیکی بیشتر در اوایل زندگی که برای ثبات بیشتر در طول عمر سوییچ می‌کند , حرکت می‌کنیم .
ما برای پرسیدن این که چه تغییراتی در محیط‌های اولیه رخ می‌دهد که می‌توانند برخی تفاوت‌های فردی را در ارتباطات پیش پیشانی و فنوتیپ‌های رفتاری مرتبط ایجاد کنند , چه هستند ? و بنابراین , مراقبت یک محیط است که کودکان مدتی طولانی تحت شرایط معمول تجربه می‌کنند . با این حال , ما همچنین فرصتی برای کار با خانواده‌هایی داریم که کودکان را از یک شرایط مراقبت غیر معمول محروم کرده‌اند که مراقبت سازمانی است , که حتی در بهترین شرایط , واقعا ً یک وضعیت مراقبت مطلوب برای بسیاری از دلایل است . از همه مهم‌تر , فقدان والد ثابت در زندگی کودک وجود دارد . و این یک استرس زا قوی برای یک نوزاد انسان است . مطالعات بسیاری در تحقیقات حیوانی نشان داده‌است که استرس زندگی اولیه , همیشه در این مورد , می‌تواند باعث تسریع توسعه تنظیم هیجانی شود که در ابتدا متناقض با ما بود , زیرا استرس زندگی اولیه اغلب با اختلال در ارتباط است . اما در عوض , بسیاری از مطالعات نشان می‌دهند که ممکن است در ابتدا , پس از مشکلات اولیه در زمان توسعه , یک تسهیل کار وجود داشته باشد. و تفسیر این است که تفاوت‌هایی که در رشد مغز می‌بینیم اغلب سازگاری‌های رشدی را منعکس می‌کنند و این سازگاری‌های در رشد مغز که به رفع نیازهای فوری کمک می‌کنند , تغییر می‌کنند . و اگر این تفاوت‌های مغزی را در شرایط سازگاری درک کنیم , می‌توانیم روابط بین هزینه‌ها و مزایا را بهتر درک کنیم .

منبع سایت

خانم نلسون ماندلا : بله پس جالب است . ممکن است برگردیم به ایده زیاد بودن ارتباطات محلی , این امکان وجود دارد که مغز توسط سیناپس‌های زیادی اشغال شود و سپس واژگون شود . در حال حاضر هیچ راهی برای اثبات این موضوع در انسان وجود ندارد . این کار فقط در حیوان انجام می‌شود . اما باید بگویم که در حالی که از داده‌های طولی شگفت‌زده نشدیم , از داده‌های سه‌ماهه متعجب شدم که بچه‌های با ریسک بالا انسجام بیشتری نشان دادند . و چیزی که ما می‌خواهیم به آن نگاه کنیم این است که چیزی نیست که ما در eeg می‌بینیم , اما به خاطر داشته باشیم که در آن, ما به متابولیسم و نه فیزیولوژی نگاه می‌کنیم .
جولیا نوشت : خوب . فکر می‌کنم با آن , احتمالا ً باید به سخنگوی بعدی خود رجوع کنیم . تعدادی از این پرسش‌ها نیز خوب هستند . قرار است آن‌ها را تا آخر جلسه نجات دهیم . پس با آن , بیایید آن را به یکی از تاتنهام کورت تاتنهام تبدیل کنیم که قرار است در مورد تکامل تدریجی مدارات تنظیم هیجان پیروی کند .
ام . کاری که ما بر روی آزمایشگاه مان تمرکز می‌کنیم واقعا ً سعی دارد این طول ماندگار و مقاوم بین تجربیات اولیه و بعد عاطفی را درک کند . و ما بر ارتباطات بین بادامه و قشر پیش پیشانی میانی متمرکز هستیم , که در بزرگسالی دو سویه هستند و واقعا ً اساس بسیاری از توانایی‌های تنظیم عاطفی ما را تشکیل می‌دهند . با این حال , همانطور که می‌خواهم توضیح دهم , این ارتباط بین بادامه و قشر پیش پیشانی مدت زیادی طول می‌کشد تا در انسان گسترش یابد , و بنابراین بسیاری از کار ما ماهیت آن بلوغ در دوران کودکی و نوجوانی را مشخص می‌کند . بنابراین اگر به تعدادی از اختلالات روانی که با تنظیم هیجان مرتبط هستند بنگریم , می‌توانیم ببینیم که دوران اوج آغاز در پایان دوران کودکی آغاز می‌شود . و به همین دلیل , دوره پیش رو , یعنی کودکی و کودکی , بسیار مهم است که هنگام تفکر درباره ساخت مدارات پشتیبانی از تفاوت‌های فردی و تنظیم هیجان , تمرکز کنیم . و در برخی از یافته‌های ما , آنچه بارها دیده‌ایم این است که بادامه , از نظر واکنش‌پذیری با محرک‌های عاطفی , در این مورد , چهره‌های ترس , تغییرات شگرفی در سراسر توسعه نشان می‌دهد . بنابراین , در اینجا روی محور x , یک سیگنال bold در y , می‌توانیم ببینیم که جوان‌تر , اگرچه تنوع زیادی وجود دارد , پاسخ بادامه در جوان‌ترین کودکان بسیار قوی است و پس از آن کاهش می‌یابد . و این موضوع توسط بسیاری از گروه‌های دیگر تکرار شده‌است . بنابراین ما این واکنش اولیه قوی را دریافت می‌کنیم , اما وقتی به ارتباطات کارکردی بادامه با قشر پیش پیشانی میانی نگاه می‌کنیم , تصویر متفاوتی دریافت می‌کنیم . بنابراین اگر به بزرگسالان نگاه کنید , ما این رابطه خوب و قوی بین بادامه و قشر پیش پیشانی میانی را دریافت می‌کنیم که با یک رابطه تنظیمی سازگار است . بنابراین زمانی که یک منطقه فعالیت خود را افزایش می‌دهد , دیگری کاهش می‌یابد . در دوران نوجوانی و نوجوانی , هنوز شواهدی از آن وجود دارد , اما قطعا ً از لحاظ بزرگی ضعیف شده‌است .
در مورد ارتباط بین بادامه و قشر پیش پیشانی , ما الگوی بسیار متفاوتی از ارتباط بین بادامه و قشر پیش پیشانی داریم , جایی که آن‌ها به طور مثبت با هم جفت می‌شوند . و دیدیم که تغییر در ظرفیت اتصال با تغییرات اضطراب هنجاری در طول توسعه مرتبط است .

منبع سایت

دکتر چارلز نلسون : آیا ما می‌توانیم از این اطلاعات برای توسعه مداخلات مورد هدف بیشتر استفاده کنیم؟ اگر بتوانیم مدار را شناسایی کنیم، و زمانی که یک نوع مدار بسته وجود دارد ، آیا می‌توانیم آن مدارها را با مداخلات خاص هدف قرار دهیم ؟ بنابراین در کار ما با sclerosis tuberous با [ inaudible و در اولین سال زندگی ، ما در حال انجام یک مداخله رفتاری بر بازداشت مشترک کودکان با TSC در انتظار هستیم که ارتباطات اجتماعی را بهبود می‌بخشد و شاید در واقع از رشد اوتیسم در برخی موارد جلوگیری کند . و در نهایت ، آیا ما می‌توانیم از این ابزار برای ارزیابی اثربخشی مداخلات استفاده کنیم ؟ گری داوسون چند سال پیش گزارش داد که تغییرات در فعالیت EEG براساس مدل اولیه دنور آغاز شده‌است . و بنابراین چیزی که ما می‌خواهیم بدانیم به جای استفاده از چیزی مانند نمره سختی بالینی ، یا کاهش گزارش والد ، یا کاهش گزارش‌شده بالینی در نشانه‌ها ، آیا واقعا ً تغییراتی در مغز می‌بینیم ؟ و در آن نامه ، من به پایان خواهم رسید و مکالمه را با سوالات آغاز خواهم کرد .
جولیا Zehr : ۵۱ : ۲۷.۰۸۰ اوکی . خیلی متشکرم چاک . ما چند سوال برای شما داریم ، که یکی از آن‌ها این است که چگونه این معیارهای EEG در انسان‌ها را به سیستم مدل برگردانید ؟ آیا می‌توانید مثالی از آنچه در نظر دارید یک همبستگی خوب در مدل‌های حیوانی باشد ، ارائه دهید ؟
دکتر چارلز نلسون ، ۵۱ : ۵۰.۰۸۸ بنابراین let’s از کار ما با سندروم Rett استفاده می‌کنند . بنابراین سندرم Rett جهش MECP۲ است . It’s یک اختلال neurodevelopment مخرب است که به موجب آن کودکان به طور معمول در ۱۸ یا چند ماه اول رشد می‌کنند و سپس شروع به برگشت می‌کنند . تعدادی از مدل‌های حیوانات نیز در این زمینه وجود دارند . در حال حاضر، یکی از چیزهایی که MECP۲ می‌کند این است که تاثیر زیادی بر synaptogenesis دارد ، و ما فکر می‌کنیم که مغز دختران با سندروم Rett نوعی of از سیناپس‌ها است . اگر در مورد ، فعالیت EEG ، که نشان‌دهنده نوع فعالیت همزمان چندین جمعیت‌های بزرگ از نورون‌ها است ، باید الگوی بسیار متفاوتی را نشان دهند . بنابراین کاری که ما در انسان انجام دادیم ، بررسی پتانسیل evoked بصری بود . ما به سادگی checkerboards متناوب و سیاه داریم که سیستم بینایی را هدایت می‌کنند، و در مغز سالم ما یک پتانسیل لازم را در حدود ۱۰۰ میلی‌ثانیه می‌بینیم . Michaela [ و Takao Hensch ، دقیقا ً همان نمونه ، پتانسیل evoked بصری ، فرکانس‌های فضایی متفاوت در ماوس و ما این کار را در انسان‌ها انجام دادیم ، و با موافقت غافلگیر کننده‌ای در دو سطح پیدا کردیم . ما در می‌یابیم که با جهش ، در مورد their در مقابل دختران ، ما شاهد تغییرات بسیار زیادی هستیم . دوم اینکه ، اگر ما دخترها را دسته‌بندی کنیم ، یا به انواع وحشی براساس sub مختلف نگاه کنیم ، می‌بینیم که شدت بالینی و شدت متفاوت جهش ، شکل موج vep را تغییر می‌دهد . و در نهایت ، ما و آن‌ها مشاهده می‌کنیم که یک فرکانس بسیار پایین و بسیار پایین ، ما یک vep کاملا ً معمولی را می‌بینیم ، اما درست بعد از اینکه شما شروع به حرکت به سمت فرکانس‌های فضایی بالاتر می‌کنید ، vep بسیار غیر عادی می‌شود . بنابراین ، در یک مقاله که چند سال پیش در رشته وال ژن منتشر کردیم ، concurrence قابل‌توجهی بین ماوس و انسان نشان دادیم . پس اگر به the فکر کنیم ، و شاید حتی پتانسیل شنوایی را به عنوان یک خوانده‌شده از تابع قشری تصور کنیم ، در اینجا می‌توانیم به عقب و جلو برویم . و سپس در ماوس ، آن‌ها می‌توانند به سرعت پروتکل‌های درمانی مختلفی را امتحان کنند . بنابراین ما در پایان یک آزمایش بالینی با استفاده از IGF - ۱ قرار داریم . اما در انسان‌ها ، آزمایش‌ها بالینی تا ابد طول می‌کشد . در ماوس ، آن‌ها می‌توانند در عرض چند ماه یک محاکمه کلینیکی را اجرا کنند . و این روشی است که آن‌ها می‌توانند آزمایش بالینی را بر روی ماوس امتحان کنند و سپس ما می‌توانیم آن را به انسان ترجمه کنیم .
جولیا Zehr : ۵۴ : ۱۹.۶۵۶ اوکی . و بعد یک سوال دیگر از حضار . آیا می‌توانید بیشتر در مورد انسجام پیشرفته موجود در گروه ریسک بالا در اوایل زندگی ، گسترش پیدا کنید ؟

منبع سایت

برای کودکان کم‌خطر , اگر به این ماتریکس نگاه می‌کنید , که همبستگی بین قشر خلفی چپ و خلفی است , همانطور که در این جهت حرکت می‌کنید , افزایش انسجام را می‌بینید . بنابراین با افزایش سن , مشخص می‌کنید که همبستگی بین نواحی مغزی در حال تنگ‌تر شدن است . اما برای نوزادان با ریسک بالا دو تفاوت قابل‌توجه وجود دارد . اول از همه , در سه ماه , کودکان پرخطر در واقع انسجام بیشتری نسبت به ریسک پایین دارند . اما برخلاف ریسک کم , با توسعه , انسجام کمتری را نشان می‌دهند . بنابراین همبستگی بین مناطق یا مناطق مورد نظر به جای افزایش توسعه , با توسعه رو به کاهش است .
به طور خلاصه , نوزادان با ریسک بالا , مسیر تغییر یافته اتصال در ساله‌ای اول زندگی را نشان می‌دهند , باعث افزایش ارتباط در نوزادان با ریسک بالا در سه ماه سن می‌شوند . با این حال , در نیمه دوم سال اول , شاهد کاهش ارتباطات در نوزادان با ریسک بالا هستیم . و [ غیرقابل شنیدن ] و همکارانش سال‌ها قبل یک مطالعه fmri را گزارش کردند . با توسعه , انسجام کاهش‌یافته است . پس همانطور که در مورد وظیفه گفتار ما مشاهده شد , ما یک تخصص عملکردی غیر معمول را سال‌به‌سال مشاهده می‌کنیم . و یک تئوری غالب در اوتیسم یکی از این دو چیز است . یکی زیاد بودن ارتباطات محلی و کاهش ارتباطات دوربرد است . و من فکر می‌کنم چیزی که اینجا می‌بینیم با توسعه است , چه از دست دادن یا شکست برای توسعه این اتصالات طولانی . و دومی که به داده‌های eeg مربوط می‌شود , عدم تعادل در تحریک و مهار است . و این مربوط به کار انتقالی است که همکاران من , به طور خلاصه به کار رفته‌اند . آن‌ها با موش , من با انسان , جایی که سعی داریم به عقب و جلو برگردیم , همان کار را انجام می‌دهیم , چه می‌توانیم واقعا ً به ei که در هر دو موش و انسان نامتعادل است نگاه کنیم .
چارلز نلسون ماندلا : در آینده بنابراین یک سوال مهم برای ما این است که آیا این ها خاص اوتیسم هستند یا به ویژگی‌های طیف اتیسم حساسیت دارند ? چیزی که مهم است این است که ما نمی‌دانیم . اگرچه ما ارتباط قوی با نتایج اوتیسم را مشاهده می‌کنیم , شاید اینها با پیامدهای دیگر مرتبط باشند . بنابراین در آن زمینه , من باید اضافه کنم که در حال حاضر آزمایشگاه من تقریبا ً نیم جمعیت از کودکان را با اختلالات ژنتیکی نادر می‌بیند که همه آن‌ها خطر ابتلا به اوتیسم را دارند . این بیماری شامل بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس , شکننده x , مقاوم به انسولین , pten , pms و اسکلروزیس می‌باشد . و دلیل آن این است که همه آن‌ها جهش ژنی مشترکی دارند و مسیرهای مولکولی ممکن است متفاوت باشند , اما همه آن‌ها اختلال ایجاد می‌کنند . بنابراین چیزی که می‌خواهیم بدانیم این است که آیا ما در حال پیش‌بینی اوتیسم یا پیش‌بینی یک الگوی غیر معمول توسعه مغز هستیم ? سوال دوم این است که آیا این ابزارها به ما کمک می‌کنند تا علایم اوتیسم را شناسایی کنیم ? و اگر این طور باشد , زمانی که خطاهایی در سیم‌کشی مغز ظاهر می‌شوند . اگر ما شواهدی را در سه ماه قبل مشاهده کنیم , سیم‌کشی غیر معمول در نوزادان که بعدا ً اوتیسم را گسترش می‌دهند , این سوال را می‌کند که آیا این واقعا ً یک پدیده پس از تولد است یا این چیزی است که قبل از تولد شروع می‌شود ? اطلاعاتی که ما در مورد بیولوژی مولکولی این اختلال به دست می‌آوریم ? و به همین دلیل است که مدل‌های حیوانی ما خیلی مهم هستند چون این تنها راه برای رسیدن به زیست‌شناسی است .

منبع سایت

آن‌ها دقیقا ً جایی که این بچه‌ها هم می‌نشینند می‌نشینند . بنابراین کم‌ترین کودک کنترلی در طول سال اول , مسیر رو به افزایش می‌یابد . این الگوی مورد انتظار و نمونه است . در مقابل , کودکان با ریسک بالا یک الگوی غیرطبیعی از افزایش نسبت به سمت چپ را نشان می‌دهند . نتایج نشان می‌دهد که نوزادان در معرض خطر اوتیسم الگوی خاصی از تخصصی سازی نیم‌کره با دامنه خاص را نشان نمی‌دهند . و همانطور که قبلا ً گفتم , همان چیز را در زبان می‌بینیم .
در نهایت , یک ابزار جدیدتر که در حال حاضر برای چند سال با استفاده از طیف‌سنجی مادون‌قرمز نزدیک مورد استفاده قرار گرفته‌است . و بار دیگر , هدف این است که آیا ما تفاوت‌هایی را در کودکان با ریسک بالا و پایین می‌بینیم ? پس این یک راه برای انجام این کار است . ما دو جلسه داریم . این در یک سیستم خودآگاه است . ما همچنین سیستمی داریم که در بریتانیا ساخته شده‌است. و تقریبا ً چیزی [ غیرقابل شنیدن ] روی سر داریم . با این حال , روشی که این کار می‌کند این است که ما از جمجمه عبور می‌کنیم , از سطح کورتکس عبور می‌کنیم , و سپس یک واحد دریافت و یک واحد تشخیص داریم و می‌توانیم درجه اکسی دی و هموگلوبین را از سطح کورتکس اندازه‌گیری کنیم . بنابراین کمی شبیه به fmri است , اما تفاوت اصلی این است که تنها می‌توانیم سطح کورتکس را تجسم کنیم . بنابراین , همانطور که کمی از سارا شنیده‌اید , و شما از خواهید شنید , fmri , البته , به شما این امکان را می‌دهد که کل مغز را تجسم کنید , در حالی که این به شما اجازه می‌دهد که سطح کورتکس را تجسم کنید . بنابراین این ابزاری است که در صورتی مفید است که عملکردهایی که در حال بازجویی از آن هستید , در سطح کورتکس زندگی کنید . مزیت آن این است که می‌توانید به اطراف حرکت کنید . هیچ محدودیتی برای حرکت وجود ندارد چون پوشش با سر کودک حرکت می‌کند .
پس از آن من می‌خواهم چند داده را از یک الگوی زبانی ارائه دهم . ما , و بسیاری از دیگر , بر این باوریم که اکتساب زبان بخشی از طریق شناسایی قواعد آماری در قطار گفتار است . بنابراین ما یک الگوی یادگیری آماری را انجام می‌دهیم . این یک الگوی پردازش شنیداری است که در آن مجموعه‌ای از هجاهای مصنوعی را در یک abb در مقابل یک طراحی abc بیان می‌کنیم . در نتیجه نوزادان به خوشه‌های غیر طبیعی کلمات مصنوعی گوش خواهند داد . این هجاهای در طرح‌های abb یا abc است . پس چیزی که ما به دنبال آن هستیم , چیزهایی است که تکرار می‌شوند, همانطور که در اینجا می‌بینید , در مقابل چیزهایی که تکرار نمی‌شوند . بنابراین ما می‌خواهیم دوباره به نوزادان در معرض خطر بالا و در خطر پایین نگاه کنیم . ما بچه خیلی کمی داریم . ما این روند رو به مطالعه طولی خودمون اضافه کردیم , بنابراین ما به اندازه کافی کودکان مبتلا به اوتیسم نداریم که یک نمونه با ریسک بالا را تقسیم کنیم . بنابراین ما واقعا ً می‌خواهیم نگاهی به ما بیاندازیم و داده‌های مربوط به سن , جنس , سن و جنس را بررسی کنیم . بنابراین ما می‌خواهیم تحلیل ارتباطات کارکردی را محاسبه کنیم . این بسیار شبیه چیزی است که بسیاری دیگر , از جمله من و سارا , با fmri , برای انجام ارتباطات کارکردی حالت استراحت , آشنا هستند . ما به طور متوسط در چهار منطقه مورد نظر قرار داریم و می‌خواهیم همبستگی بین متوسط دوره زمانی برای هر منطقه مورد نظر را بررسی کنیم . پس ما می‌خواهیم مناطق قدامی و خلفی علاقه را برای هر نیم‌کره نشان دهیم . بنابراین در نیم‌کره چپ و نیم‌کره راست , می‌توانیم در هر منطقه همبستگی مشاهده کنیم و البته می‌توانیم به همبستگی قدامی تا خلفی نگاه کنیم .
در حال حاضر , این کمی پیچیده است , اما اجازه دهید که شما را به آرامی طی کنم . بالاترین ریسک - - متاسفم , بالا بچه‌های کم‌خطر , پایین فرزندان پرخطر هستند . ما از چند ماه پیش شروع به کار می‌کنیم .

منبع سایت