برای کودکان کمخطر , اگر به این ماتریکس نگاه میکنید , که همبستگی بین قشر خلفی چپ و خلفی است , همانطور که در این جهت حرکت میکنید , افزایش انسجام را میبینید . بنابراین با افزایش سن , مشخص میکنید که همبستگی بین نواحی مغزی در حال تنگتر شدن است . اما برای نوزادان با ریسک بالا دو تفاوت قابلتوجه وجود دارد . اول از همه , در سه ماه , کودکان پرخطر در واقع انسجام بیشتری نسبت به ریسک پایین دارند . اما برخلاف ریسک کم , با توسعه , انسجام کمتری را نشان میدهند . بنابراین همبستگی بین مناطق یا مناطق مورد نظر به جای افزایش توسعه , با توسعه رو به کاهش است .
به طور خلاصه , نوزادان با ریسک بالا , مسیر تغییر یافته اتصال در سالهای اول زندگی را نشان میدهند , باعث افزایش ارتباط در نوزادان با ریسک بالا در سه ماه سن میشوند . با این حال , در نیمه دوم سال اول , شاهد کاهش ارتباطات در نوزادان با ریسک بالا هستیم . و [ غیرقابل شنیدن ] و همکارانش سالها قبل یک مطالعه fmri را گزارش کردند . با توسعه , انسجام کاهشیافته است . پس همانطور که در مورد وظیفه گفتار ما مشاهده شد , ما یک تخصص عملکردی غیر معمول را سالبهسال مشاهده میکنیم . و یک تئوری غالب در اوتیسم یکی از این دو چیز است . یکی زیاد بودن ارتباطات محلی و کاهش ارتباطات دوربرد است . و من فکر میکنم چیزی که اینجا میبینیم با توسعه است , چه از دست دادن یا شکست برای توسعه این اتصالات طولانی . و دومی که به دادههای eeg مربوط میشود , عدم تعادل در تحریک و مهار است . و این مربوط به کار انتقالی است که همکاران من , به طور خلاصه به کار رفتهاند . آنها با موش , من با انسان , جایی که سعی داریم به عقب و جلو برگردیم , همان کار را انجام میدهیم , چه میتوانیم واقعا ً به ei که در هر دو موش و انسان نامتعادل است نگاه کنیم .
چارلز نلسون ماندلا : در آینده بنابراین یک سوال مهم برای ما این است که آیا این ها خاص اوتیسم هستند یا به ویژگیهای طیف اتیسم حساسیت دارند ? چیزی که مهم است این است که ما نمیدانیم . اگرچه ما ارتباط قوی با نتایج اوتیسم را مشاهده میکنیم , شاید اینها با پیامدهای دیگر مرتبط باشند . بنابراین در آن زمینه , من باید اضافه کنم که در حال حاضر آزمایشگاه من تقریبا ً نیم جمعیت از کودکان را با اختلالات ژنتیکی نادر میبیند که همه آنها خطر ابتلا به اوتیسم را دارند . این بیماری شامل بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس , شکننده x , مقاوم به انسولین , pten , pms و اسکلروزیس میباشد . و دلیل آن این است که همه آنها جهش ژنی مشترکی دارند و مسیرهای مولکولی ممکن است متفاوت باشند , اما همه آنها اختلال ایجاد میکنند . بنابراین چیزی که میخواهیم بدانیم این است که آیا ما در حال پیشبینی اوتیسم یا پیشبینی یک الگوی غیر معمول توسعه مغز هستیم ? سوال دوم این است که آیا این ابزارها به ما کمک میکنند تا علایم اوتیسم را شناسایی کنیم ? و اگر این طور باشد , زمانی که خطاهایی در سیمکشی مغز ظاهر میشوند . اگر ما شواهدی را در سه ماه قبل مشاهده کنیم , سیمکشی غیر معمول در نوزادان که بعدا ً اوتیسم را گسترش میدهند , این سوال را میکند که آیا این واقعا ً یک پدیده پس از تولد است یا این چیزی است که قبل از تولد شروع میشود ? اطلاعاتی که ما در مورد بیولوژی مولکولی این اختلال به دست میآوریم ? و به همین دلیل است که مدلهای حیوانی ما خیلی مهم هستند چون این تنها راه برای رسیدن به زیستشناسی است .
منبع سایت