به طور خلاصه ، این دو نوع مهم از سیگنالهای مغزی خارج از تعادل بودند . یک عدم تعادل مشابه excitatory / مهاری مشابه ( E / I ) در اغلب اشکال ASD دیده میشود و تصور میشود که بسیاری از ویژگیهای اصلی این اختلالات ، از جمله مشکلات شناختی و رفتاری و افزایش شانس حملات صرعی را توضیح میدهد .
محققان به مدت سه ماه موش MHS را با NitroSynapsin ، یک ترکیب نیترات aminoadamantane مرتبط با استفاده از ممانتین که قبلا ً توسط گروه Lipton’s توسعه داده شدهبود ، درمان کردند . NitroSynapsin مشهور است که به کاهش سیگنال دهی excitatory اضافی در مغز کمک میکند ، و تیم متوجه شد که این ترکیب ، عدم تعادل E / I را کاهش داد و رفتارهای غیر عادی را در موشها کاهش داد و عملکرد آنها را در آزمونهای رفتاری / رفتاری افزایش داد - - در برخی موارد عملکرد اساسا ً به حالت عادی بازگشته است .
Lipton و همکارانش در حال حاضر در حال آزمایش این دارو در مدلهای موش دیگر اختلالات اوتیسم هستند و امیدوارند که با یک شریک بیوتکنولوژی به آزمایش بالینی بروند .
این کار همچنین از والدین کودکانی با MHS حمایت میکند و ما همگی به این امید هستیم که روزی فرزندان ما قادر به صحبت کردن، درک و زندگی مستقل بیشتری باشند .”
در حقیقت ، گروه Lipton’s هم اکنون با استفاده از فنآوری سلول بنیادی برای ایجاد مدلهای مبتنی بر سلول با سلولهای پوستی از کودکانی که مبتلا به سندروم هستند ، استفاده میکنند و NitroSynapsin به نظر میرسد که در این زمینه انسانی کار میکند . Dunlavy و دیگر والدین کودکان مبتلا به MHS ، اخیرا ً یک گروه حمایت از فیس بوک و فیس بوک را سازمان دهی کردهاند که در حال هماهنگی برای کمک به تحقیقات Lipton’s است که به جلو پیش میرود .
در یک چرخش شگفتانگیز ، تیم علمی نیز در مدلهای بیماری Alzheimer’s یافت شد که ترکیب جدید NitroSynapsin عملکرد سیناپس را بهبود میبخشد ، و قسمتهای تخصصی ارتباط بین سلولهای عصبی را بهبود میبخشد . بنابراین ، توانایی این دارو برای بهبود ارتباطات شبکه در مغز ممکن است در نهایت منجر به کاربرد آن در چندین بیماری عصبی شود .
تحقیقات پیشرفت نشان میدهند که درمان بالقوه برای اوتیسم و ناتوانی ذهنی
مبدا :
مرکز پزشکی دانشگاه نبراسکا ( UNMC )
خلاصه :
یک تیم تحقیقاتی مکانیزم pathological برای نوع خاصی از اوتیسم و ناتوانی ذهنی را با ایجاد یک موش اصلاحشده ژنتیکی شناسایی کردهاست . آنها امیدوارند که در نهایت منجر به درمان درمانی شود .
یک پیشرفت در یافتن این مکانیزم و یک ترمیم درمانی احتمالی برای اوتیسم و ناتوانی ذهنی از سوی دانشگاه علوم پزشکی نبراسکا و تیم او در موسسه Munroe - میر ( MMI ) انجام شدهاست .
وو - یانگ کیم ، دانشیار علوم اعصاب رشدی ، گروهی از محققان دانشگاه UNMC و Creighton را به کاوش عمیقتر از جهش ژنتیکی سوق داد که عملکرد نورونهای خاصی را در مغز کاهش میدهد .
یافتههای دکتر Kim’s در این مقاله منتشر شده در علوم عصبی طبیعت منتشر شد .
دکتر کیم گفت : ” این یک پیشرفت هیجانانگیز است زیرا ما مکانیسم pathological را برای نوع خاصی از اوتیسم و ناتوانی ذهنی شناسایی کردهایم .”
مطالعات اخیر نشان دادهاند که این اختلال زمانی رخ میدهد که یک جهش زمانی اول تنها یک کپی از ژن AT دامنه تعاملی ۱ B ( ARID۱B ) را ایجاد میکند تا کارکردی باقی بماند ، اما مشخص نبود که چگونه منجر به رفتارهای غیر عادی شناختی و اجتماعی میشود .
اختلال طیفی اوتیسم ( ASD ) توانایی افراد برای ارتباط و تعامل با دیگران را تضعیف میکند . حدود ۷۵ درصد افراد مبتلا به ASD نیز دارای معلولیت ذهنی هستند که با محدودیتهای قابلتوجه در کارکردهای شناختی و رفتارهای تطبیقی مشخص میشود .
هیچ دارویی یا درمانهای ژنتیکی برای جلوگیری از ASD یا ناتوانی ذهنی وجود ندارد ؛ تنها گزینههای رفتاری بر مدیریت رفتاری و درمانهای فیزیکی و فیزیکی تمرکز دارند .
منبع سایت علم روز