این تیم یک موش اصلاحشده ژنتیکی را ایجاد و آنالیز کرد و کشف کرد که یک ژن Arid۱b mutated باعث اختلال حواس نورونها ، انتقالدهنده عصبی انتقالدهنده عصبی میشود که منجر به عدم تعادل ارتباط در مغز میشود .
GABA بین سلولهای عصبی مغز جلوگیری میکند . سطح پایین GABA میتواند با اضطراب و اختلالات روحی ، صرع و دردهای مزمن مرتبط باشد . آن با گلوتامات ( انتقالدهنده عصبی بالایی ) ، به عنوان دو عامل میانجی گری مغز در روش یین و یانگ مقابله میکند . افراد باعث اضطراب GABA میشوند .
دکتر کیم گفت : ” در رفتار عادی ، مغز بین تحریک و مهار متعادل است . اما وقتی بازدارندگی کاهش مییابد ، تعادل شکسته میشود و مغز به هیجان میآید و باعث رفتارهای غیر عادی میشود .
” ما نشان دادیم که کمبود شناختی و اجتماعی ناشی از جهش ژنی در موشها با درمان دارویی معکوس کننده باعث جلوگیری از دارو میشود . و اکنون ما یک موس طراحی داریم که میتواند برای مطالعات آینده مورد استفاده قرار گیرد .”
گامهای بعدی برای دکتر کیم و تیم او برای اصلاح بیشتر مکانیزم ویژه اوتیسم و ناتوانی ذهنی و شناسایی کدام یک از بسیاری از نورونها به طور خاص درگیر هستند .
سلولهای بنیادی پر توان القایی اثر آستروسیت - نورون بر آسیبشناسی مغز در اوتیسم را نشان میدهند .
مطالعه از سلولهای بنیادی برای بررسی علل اوتیسم استفاده میکند.
مبدا :
Elsevier
خلاصه :
محققان با استفاده از سلولهای بنیادی پرتوان تحریکشده انسانی برای مدل کردن اختلالات طیف اوتیسم ، برای اولین بار آشکار کردهاند که ناهنجاریهایی در سلولهای حامی مغز که به نام آستروسیت نامیده میشود، ممکن است به علت این اختلال عمل کند .
استفاده از سلولهای بنیادی پرتوان تحریکشده انسانی ( iPSCs ) برای مدلسازی اختلال طیفی اوتیسم ( ASD ) ، محققان دانشگاه سائوپائولو ، برزیل و دانشگاه کالیفرنیا ، سن دیگو ، برای اولین بار فاش ساختند که ناهنجاریهایی در سلولهای حامی مغز که به نام آستروسیت نامیده میشود، ممکن است به علت این اختلال باشد . یافتهها ، که در رشته روانشناسی زیستی منتشر میشوند، به توضیح آنچه در سطح بیولوژیکی برای تولید رفتار ASD رخ میدهد ، کمک میکند و ممکن است به محققان در شناسایی درمانهای جدید برای بیماران مبتلا به این اختلال کمک کند .
astrocytes نقش مهمی در توسعه و عملکرد سیستم عصبی ایفا میکنند . اما تا به امروز مدلهای iPSC از اوتیسم به آنها بیتوجهی کردهاند . مطالعه جدید به رهبری دکتر پاتریشیا beltrao - براگا و دکتر Alysson Muotri ، iPSCs برای تولید نورونها و آستروسیت ها برای مدلسازی برهمکنش میان این سلولهای مغز و درک بهتر این که چگونه مغز در این اختلال شکل میگیرد ، به کار گرفته شد.
دکتر جان Krystal ، ویراستار روانپزشکی زیستی ، گفت : ” استفاده جدید از سلولهای بنیادی چند جهته نشان میدهد که approaches عصبی براساس رشد عصبی غیر عادی ممکن است منجر به فعل و انفعالات پیچیده نورونها و آستروسیت هایی شوند که ممکن است جز underappreciated از زیستشناسی این اختلال باشند . “
تکنولوژی پیل بنیادی پر توان القایی به محققان این امکان را میدهد که سلولهای انسانی را به هر سلول در بدن تبدیل کنند . در این مطالعه ، ابتدا نویسندگان دکتر Fabiele روس و Beatriz Freitas و همکارانش از سلولهای سه بیمار مبتلا به ASD و سه فرد سالم برای تولید نورونها و آستروسیت ها استفاده کردند . نورونهای مشتقشده از ASD دارای ساختار پیچیده کمتری نسبت به نورونهای سالم داشتند ، اما افزودن آستروسیت های سالم به نورونهای ASD ، ساختار ضعیف توسعهیافته خود را بهبود بخشیدند . در معکوس ، جفت شدگی ASD با نورونهای سالم مانع رشد آنها میشود و باعث میشود که آنها بیشتر شبیه نورونها از بیماران ASD به نظر برسند .
beltrao - گفت : ” این مقاله برای اولین بار تاثیر آستروسیت ها در ASD را روشن کرد و آشکار کرد که آستروسیت ها نقش اساسی در ساختار نورونی و عملکرد نورونی بازی میکنند .”
منبع سایت علم روز