یافتههای این تحقیق که در روز ۲ نوامبر در مرکز ارتباطات طبیعت منتشر شد حاکی از آن است که برخی از نشانههای گوناگونی از اوتیسم میتواند ناشی از نقص در ارتباط بین سلولها در مغز باشد.
نویسنده ارشد، دکتر آزاد bonni، پروفسور علم اعصاب و رئیس دانشکده علم اعصاب در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس گفت: ” این مطالعه امکان وجود too در مغز بیماران مبتلا به اوتیسم را افزایش میدهد.” شما ممکن است فکر کنید که داشتن سیناپسها بیشتر باعث میشود که مغز بهتر کار کند، اما به نظر نمیرسد که این موضوع مورد نظر باشد. تعداد افزایشیافتهای از سیناپسها، فقدان ارتباطات زیادی را در نورونها در مغز در حال توسعه ایجاد میکنند که با نقص در یادگیری ارتباط دارد، اگرچه ما نمیدانیم چه طور.”
اوتیسم یک اختلال neurodevelopmental است که حدود یک از ۶۸ کودک را تحتتاثیر قرار میدهد. این مساله با چالشهای اجتماعی و ارتباطی مشخص میشود.
در میان بسیاری از ژنهای مرتبط با اوتیسم در افراد شش ژن هستند که یک برچسب مولکولی به نام ubiquitin را به پروتئینها وصل میکنند. این ژنها به نام ubiquitin ligases عمل میکنند، مثل یک نظم کار عمل میکنند، و به بقیه سلول میگویند که چگونه با پروتئینهای برچسب گذاری شده مقابله کند: این یکی باید دور انداخته شود، که فرد باید به بخش دیگری از سلول تبدیل شود، یک سوم باید فعالیت خود را بالا یا پایین نگه دارد.
بیماران مبتلا به اوتیسم ممکن است جهش داشته باشند که باعث میشود یکی از ژنهای ubiquitin به درستی کار کند. اما چگونگی تاثیر این پروتئینها بر اینکه مغز چگونه hardwired و عمل میکند، و چرا چنین مشکلاتی ممکن است منجر به اوتیسم شود، به طور ضعیفی درک نشده است.
برای درک نقش ژنهای ubiquitin در رشد مغز، bonni، نویسنده اول، پاملا Valnegri، PhD، و همکاران ژن ubiquitin را در نورونها در مخچه موشهای جوان حذف کردند. مخچه یکی از بخشهای کلیدی مغز است که مبتلا به اوتیسم است.
محققان دریافتند که نورونها فاقد پروتئین RNF۸ هستند که حدود ۵۰ درصد از سیناپسها تشکیل شدهاند - اتصالات که به نورونها اجازه میدهد سیگنالها را از یکی به دیگری منتقل کنند - - به جای آنهایی که ژن هستند. و سیناپسها اضافی جواب دادند. محققان با اندازهگیری سیگنال الکتریکی در سلولهای دریافت، دریافتند که قدرت سیگنال در موشهایی که فاقد پروتئین هستند، دو برابر شدهاست.
مخچه برای حرکت و یادگیری مهارتهای حرکتی مثل نحوه راندن دوچرخه ضروری است. برخی از علایم قابلتشخیص اوتیسم - مانند incoordination موتور و تمایل به راه رفتن با پنجه پا - شامل کنترل حرکت هستند.
حیواناتی که ژن RNF۸ در نورونها را از دست داده بودند، هیچ مشکل آشکاری با جنبش نداشتند: آنها به طور معمول حرکت میکردند و هماهنگ به نظر میرسیدند. زمانی که محققان توانایی خود برای یادگیری مهارتهای حرکتی را مورد آزمایش قرار دادند، اما موشهای بدون RNF۸ با شکست مواجه شدند.
محققان، موشها را آموزش دادند تا با پلک زدن نور، یک نسیم سریع هوا را به چشم ربط دهند. بسیاری از موشها هنگام دیدن نور پلک زدن یاد میگیرند که چشمهایشان را ببندند تا از سوزش دود ناشی از هوای تازه جلوگیری کنند. بعد از یک هفته آموزش، موش با یک کپی از ژنها، چشمهای خود را در انتظار بیش از سه چهارم زمان بسته، در حالی که موش بدون ژن فقط یک سوم از زمان چشمانشان را بسته بود.
در حالی که بیشتر به خاطر نقش آن در جنبش معروف است، مخچه نیز در کارکردهای شناختی بالاتر مانند زبان و توجه مهم است که هر دوی آنها در اوتیسم مبتلا هستند. افراد مبتلا به اوتیسم اغلب دارای تاخیر زبان و توجه شدید به اشیا یا موضوعاتی هستند که آنها را مورد توجه قرار میدهند. محققان گفتند که مخچه ممکن است نه تنها در یادگیری موتور بلکه در سایر قسمتهای اوتیسم نیز دخیل باشد.
البته، تفاوت بین یک موش وجود دارد که نمیتواند چشمهای خود را ببندد و فرد مبتلا به اوتیسم که تلاش میکند ارتباط برقرار کند. اما محققان گفتند که یافتهها نشان میدهند که تغییر تعداد نورونها با یکدیگر میتواند پیامدهای مهمی برای رفتار داشته باشد.
منبع سایت علم روز
روانشناسی