از آنجا که این مقاله نوشته شدهاست، bonni و همکاران دیگر ژنهای مرتبط با اوتیسم را آزمایش کردهاند. مهار کلیه ژنهای مورد آزمایش موجب افزایش تعداد سیناپسها در مخچه شده.
bonni گفت: ” این امکان وجود دارد که ارتباط بیش از حد بین نورونها به اوتیسم کمک کند. بیشتر کار باید برای تایید این فرضیه در مردم صورت گیرد، اما اگر این امر درست باشد، پس شما میتوانید به دنبال راههایی برای کنترل تعداد سیناپسها بگردید. این امر میتواند به طور بالقوه به نفع افرادی نباشد که این جهشهای نادر در ژنهای ubiquitin را دارند اما بیماران دیگر مبتلا به اوتیسم هستند.”
مطالعه نشان میدهد که تحقیقات epigenetic مبتنی بر خون ممکن است نشانههایی از زیستشناسی اوتیسم داشته باشند.
محققان از دادههای epigenetic برای آشکار کردن مسیرهای واکنش ایمنی استفاده میکنند که ممکن است برای درک اوتیسم حیاتی باشند.
مبدا:
دانشکده بهداشت عمومی جانز هاپکینز بلومبرگ
خلاصه:
با استفاده از دادههای مربوط به بافت مغز و مغز، گروهی به رهبری محققان دریافتند که میتوانند با تجزیه و تحلیل اثر متقابل بین ژنها و برچسبهای مواد شیمیایی که کنترل این ژنها برای ایجاد پروتئین مورد استفاده قرار میگیرد، به آنها کمک کند.
با استفاده از دادههای مربوط به بافت مغز و مغز، تیمی به رهبری محققانی در مدرسه بهداشت عمومی جانز هاپکینز بلومبرگ دریافت که آنها میتوانند با تجزیه و تحلیل فعل و انفعال بین ژنی و برچسبهای مواد شیمیایی که کنترل این ژنها برای ایجاد پروتئین مورد استفاده قرار میگیرد، به آنها کمک کند.
یافتهها، که قرار است در روز ۲۴ اکتبر در زمینه ارتباطات ملی منتشر شود، میتواند در نهایت منجر به روشهای نوین درمان و پیشگیری از این اختلال شود.
محققین مدتها میدانند که تغییرات شیمیایی، مجموعهای از “علامتهای” در DNA معروف به the، نقش کلیدی در نحوه عملکرد سلولها با هدایت تفاوتهای بین انواع مختلف بافت در بدن individual’s دادهشده با وجود این واقعیت که همه آنها دارای کدهای ژنتیکی مشابه هستند، ایفا میکنند.
مطالعه به این دلیل است که سلول مغزی با سلولهای قلبی متفاوت است، به دلیل the است که بر روی بخشهایی از DNA cell’s مطالعه میشود. Daniele fallin، دکترا، رئیس اداره بهداشت روانی بلومبرگ و مدیر مرکز اوتیسم و معلولیتهای رشدی (Wendy Klag)مرکز اوتیسم و اوتیسم را در نظر بگیرید. به آن مثل یک دانشنامه با یک گروه از زبانهها نگاه کنید. سلولها نیازی به خواندن کل دانشنامه ندارند؛ آنها به زبانه نیاز دارند تا کارها را انجام دهند.”
The میگوید: ” یافتههای ما نشان میدهد که تغییر در کد ژنتیکی یک ژن خاص میتواند علائم epigenetic را در ژنهای مختلف کنترل کند، که این امر نشان میدهد که تنها نگاه کردن به ژنهای مرتبط با اوتیسم میتواند بیش از حد تمرکز داشته باشد، بلکه باید در مورد ژنهای دیگر ژنهای مرتبط با این تغییرات در کد ژنتیکی از طریق اتصالات epigenetic باشد.
اختلال طیفی اوتیسم (ASD)یک وضعیت neurodevelopmental است که با نقص در ارتباطات اجتماعی، کلامی و غیر کلامی و رفتارهای تکراری مشخص میشود. بنا به گفته مراکز کنترل و پیشگیری از بیماریها، از دهه ۱۹۶۰، میزان شیوع بیماری همهگیر شدهاست و یکی از ۶۸ کودک آمریکایی مبتلا به ASD تشخیصداده شدهاست.
در حالی که برخی از انواع ژن کمیاب میتوانند بخشی از موارد ASD را توضیح دهند، fallin و دیگر محققان معتقدند که epigenome میتواند به طور قابلتوجهی بیشتر به درک این بیماری کمک کند. با این حال، محققان نسبت به مطالعات epigenetic مبتنی بر خون برای یک دلیل اصلی تردید دارند: در حالی که ژنوم در هر سلول از یک فرد یکسان است، epigenome لزوما از بافت به بافت تغییر میکند.
منبع سایت علم روز