در درمان موسیقی با کودکان مبتلا به اوتیسم، درمانگران تلاش می‌کنند تا اصولی را از فرآیندهای تعامل اولیه با ایجاد موسیقی که به طور خاص با صداهای child’s، حرکات، وضعیت بدنی و عواطف سازگاری داشته باشند، منتقل کنند. کارین Mossler در یونی Research توضیح می‌دهد که این کار باید برای هماهنگی و هماهنگی با هماهنگی باشد. Mossler محقق اصلی این مطالعه است.
 
کودکان مبتلا به اوتیسم
 
تمرکز روی هماهنگی موسیقی و هیجانی ممکن است برای کودکان دارای اوتیسم با عملکرد پایین مهم باشد چرا که ممکن است به طور خاص زمانی قدرتمند باشد که کار با پردازش حسی، تاثیر بر تنظیم، یا انحراف مرتبط با حرکات child’s که همه آن‌ها می‌توانند در این کودکان تحت‌تاثیر قرار بگیرند. با وجود اینکه نتایج اولیه یک مطالعه مرتبط با بررسی اثرات درمان موسیقی با کودکان مبتلا به اوتیسم، نشان نمی‌دهند که درمان موسیقی بهتر از درمان‌های دیگر انجام می‌دهد، و تجزیه و تحلیل زیر را مشخص کرد که کودکان مبتلا به اوتیسم و یا معلولیت ذهنی همراه با بیماری اوتیسم دیگر بیشتر از کودکان درمان می‌شوند.
 
رفتار کلیشه‌ای به عنوان منبع
 
در این حالت، باید توجه خاصی به استراتژی‌های مداخله در تقویت رابطه از طریق هماهنگی موسیقی و هیجانی داده شود. این استراتژی‌ها باید به درمانگر کمک کنند اما والدین کودکان مبتلا به ASC برای مقابله با سطح علائم child’s به عنوان مثال با استفاده از حرکات تکراری یا کلیشه‌ای خود به عنوان یک منبع و نقطه شروع برای هماهنگی کمک کنند.
 
افراد مبتلا به اوتیسم در معرض خطر خودکشی بیشتر قرار دارند.
 
مبدا:
 
دانشگاه کاونتری
 
خلاصه:
 
براساس یک مطالعه جدید، افرادی که ویژگی‌های اوتیسم را نشان می‌دهند در معرض خطر خودکشی قرار دارند.
 
طبق مطالعات دانشگاه کاونتری، افرادی که ویژگی‌های اوتیسم را نشان می‌دهند، در معرض خطر خودکشی قرار دارند که نتایج آن فردا به یک کمیته مشورتی فدرال ایالات‌متحده ارائه می‌شود.
 
 
 
محققان دریافتند که افرادی که سطح بالاتری از ویژگی‌های کودکان اوتیسمی را نشان می‌دهند به احتمال بیشتری تلاش می‌کنند تا زندگی خود را به جای افرادی که فاقد ویژگی هستند به پایان برسانند، زیرا احساس می‌کردند که از جامعه طرد شده‌اند، باری بر روی دوستان و خانواده و برای اینکه افسردگی را تجربه کرده‌اند.
 
 
 
تحقیقات پیشین پیش از این ارتباط بین افراد اوتیسمی و ریسک فزاینده خودکشی را پیشنهاد کرده‌اند.
 
 
 
با این حال، این اولین مطالعه‌ای است که نشان می‌دهد کسانی که مبتلا به اوتیسم نیستند اما ویژگی‌های خاصی از افراد اوتیسمی داشته باشند در معرض خطر خودکشی قرار دارند.
 
 
 
دانشگاهیان بر این باور هستند که درک چگونگی ارتباط این عوامل در کمک به کاهش مرگ و میر ناشی از خودکشی حیاتی است و تحقیقات بیشتری در این زمینه مورد نیاز است.
 
 
 
مطالعه در دانشگاه کاونتری، که در مجله تحقیقات اوتیسم منتشر شده‌است، ۱۶۳ نفر بین ۱۸ تا ۳۰ سال است که یک نظرسنجی آنلاین را تکمیل کردند که از طیف وسیعی از سوالات برای ایجاد سطحی که آن‌ها ویژگی‌های اوتیسم، افسردگی و خودکشی را نشان دادند را به اتمام رساندند.
 
 
 
ویژگی‌های اوتیسمی شامل مشکلات اجتماعی و ارتباطی، توجه به جزئیات و تمایل به داشتن منافع obsessive محدود می‌باشند.
 
 
 
همچنین احساسات بین فردی را مورد بررسی قرار می‌دهد که ممکن است مرتبط با تلاش برای خودکشی باشد، مثلا اعتقاد به اینکه آن‌ها به دنیا تعلق ندارند و یا در جهان جا نمی‌گیرند و این که آن‌ها بار دیگر بر دوش دیگران هستند.
 
 
 
دانشگاهیان از آزمون‌های استاندارد و یک مدل روانی برای بررسی رابطه بین ویژگی‌های اوتیسمی، افسردگی، احساس عدم تعلق داشتن و رفتار خودکشی استفاده کرده‌اند.
 
 
 
نتایج نشان داد که آن شرکت کنندگانی که سطوح بالاتری از صفات اوتیسم را نشان داده بودند در طول زندگی خود بیشتر در معرض خطر رفتار خودکشی قرار داشتند.
 
 
 
سطوح بالاتر ویژگی‌های اوتیسم همراه با افزایش آسیب‌پذیری در تجربه احساس افسردگی همراه است، احساس می‌کنند که بار دیگر دوش دیگران هستند، و به دنیا تعلق ندارند، که ممکن است آن‌ها را در معرض خطر خودکشی قرار دهد.
منبع سایت علم روز

و اگر چه بافت مغز - - بافت تحت‌تاثیر ASD - ممکن است the داده‌های epigenetic را به دست آورد، نمی‌تواند از افراد زنده نمونه‌برداری شود. یافته‌ها، وعده جمع‌آوری داده‌های epigenetic در خون را نشان می‌دهند.
برای بررسی این پرسش، fallin و همکارانش با بررسی چهار نوع بافت متفاوت - - خون و بافت مغز از مجموعه‌های عمومی شروع کردند - برای یافتن تغییرات کوچک در کد ژنتیکی هر نمونه که به نظر می‌رسد مسئول وضعیت متیلاسیون DNA، نوعی تغییر epigenetic در آن بافت خاص باشد.
 
محققان میلیون ها از این تغییرات کد ژنتیکی را بررسی کردند که به عنوان polymorphisms تک نوکلیوتیدی (SNPs)شناخته شده‌بودند و هزاران فرآیند کنترل DNA را در برخی یا انواع بافت مشاهده کردند. سپس آن‌ها با این SNPs مرتبط با اوتیسم هماهنگ شدند و متوجه شدند که ژن‌های مرتبط با اوتیسم به گونه‌ای عمل می‌کنند که متیلاسیون DNA را کنترل کنند. این موضوع هم در بافت مغز و هم در بافت مغز جنین صدق می‌کرد.
هنگامی که محققان به نقش ژن‌های متیله شده توسط ژن‌ها با اختلاف کد مربوط به ASD، از جمله ژن‌های اضافی فراتر از آن‌هایی که تغییرات کد مستقیمی داشتند، نگاه کردند، دریافتند که اکثریت در گذرگاه‌های زیستی دخیل بوده‌اند که در عملکرد سیستم ایمنی مهم بودند. The توضیح می‌دهد که مطالعات متعدد بیان ژن غیر عادی ژن ایمنی در نمونه‌های اوتیسم و تجربیات زیست‌محیطی مانند عفونت قبل از تولد یا قرار گرفتن قبل از تولد آلاینده‌ها را شناسایی کرده‌اند که می‌توانند پاسخ‌های ایمنی را افزایش دهند، عوامل خطر ASD هستند. با این حال، هیچ یک از جهش‌های ژنتیکی ژنتیکی که مستقیما در اوتیسم شناسایی شدند، به این مسیرها اشاره کرده بودند. تنها زمانی است که با در نظر گرفتن این که کدام ژن دیگری می‌توانند تنظیم کنند، این زیست‌شناسی آشکار می‌شود.
 
او می‌گوید که مطالعه بیشتر در این مسیرهای زیستی می‌تواند منجر به ژن‌ها یا پروتین های خاص شود که می‌توانند با دارو یا سایر مداخلات مورد استفاده قرار گیرند و احتمالا روش‌های جدیدی را برای جلوگیری یا درمان ASD ارائه می‌دهند.
 
او می‌گوید: ” ما یافته‌های خود را با مقایسه داده‌های مغزی با داده‌های خون به اینجا آوردیم، اما اکثریت قریب به اتفاق از خون آموخته‌ایم.”
هم اکنون، الگوهای یافت‌شده در ژنوم children’s - - مجموعه کامل دستورالعمل‌های ژنتیکی درون سلول‌ها - - یک امضای ژنتیکی جدید برای این اختلال را آشکار کرده‌اند. این امضا به توضیح مواردی کمک می‌کند که علایم ژنتیکی دیگری از اوتیسم ندارند.
 
نتایج گزارش‌شده در ۲۸ سپتامبر ۲۰۱۷ در سلول ژورنال نشان می‌دهد که اسکن کردن یک ژنوم کامل می‌تواند به محققان کمک کند تا بهتر درک کنند که مجموعه اختلالات ژنتیکی نهفته در اوتیسم را درک کنند. اوان Eichler، رهبر مطالعه‌ای هوارد Eichler، محقق موسسه پزشکی هوارد هیوز (HHMI)در دانشگاه واشنگتن می‌گوید که اگر تکرار شود، یافته‌ها در نهایت می‌توانند به پزشکان در تشخیص اختلال کمک کنند.
 
Eichler می‌گوید: “طی پنج تا ۱۰ سال، کل توالی ژنوم می‌تواند موثرترین ابزار برای تشخیص اوتیسم باشد".
 
تست‌های ژنتیکی فعلی برای اوتیسم بخش‌های وسیعی از ژنوم را برای insertions DNA یا deletions که قبلا به اوتیسم مرتبط بوده‌اند، بررسی می‌کنند. تست‌های دیگر به دنبال تغییرات در بلوک‌های سازنده DNA خاص هستند. اما این تست‌ها تنها حدود ۱۰ تا ۳۰ درصد از موارد را مسدود می‌کنند. براساس سوابق خانوادگی، ژنتیک تقریبا ۵۰ % از موارد اوتیسم را بازی می‌کند.
 
برای بررسی تغییرات ژنتیکی دیگر که ممکن است منحصر به اوتیسم باشد، Eichler و همکارانش می‌خواهند یک مجموعه کامل از اطلاعات ژنتیکی را بررسی کنند.
منبع سایت علم روز

از آنجا که این مقاله نوشته شده‌است، bonni و همکاران دیگر ژن‌های مرتبط با اوتیسم را آزمایش کرده‌اند. مهار کلیه ژن‌های مورد آزمایش موجب افزایش تعداد سیناپس‌ها در مخچه شده.
 
bonni گفت: ” این امکان وجود دارد که ارتباط بیش از حد بین نورون‌ها به اوتیسم کمک کند. بیشتر کار باید برای تایید این فرضیه در مردم صورت گیرد، اما اگر این امر درست باشد، پس شما می‌توانید به دنبال راه‌هایی برای کنترل تعداد سیناپس‌ها بگردید. این امر می‌تواند به طور بالقوه به نفع افرادی نباشد که این جهش‌های نادر در ژن‌های ubiquitin را دارند اما بیماران دیگر مبتلا به اوتیسم هستند.”
مطالعه نشان می‌دهد که تحقیقات epigenetic مبتنی بر خون ممکن است نشانه‌هایی از زیست‌شناسی اوتیسم داشته باشند.
محققان از داده‌های epigenetic برای آشکار کردن مسیرهای واکنش ایمنی استفاده می‌کنند که ممکن است برای درک اوتیسم حیاتی باشند.
 
مبدا:
دانشکده بهداشت عمومی جانز هاپکینز بلومبرگ
خلاصه:
با استفاده از داده‌های مربوط به بافت مغز و مغز، گروهی به رهبری محققان دریافتند که می‌توانند با تجزیه و تحلیل اثر متقابل بین ژن‌ها و برچسب‌های مواد شیمیایی که کنترل این ژن‌ها برای ایجاد پروتئین مورد استفاده قرار می‌گیرد، به آن‌ها کمک کند.
با استفاده از داده‌های مربوط به بافت مغز و مغز، تیمی به رهبری محققانی در مدرسه بهداشت عمومی جانز هاپکینز بلومبرگ دریافت که آن‌ها می‌توانند با تجزیه و تحلیل فعل و انفعال بین ژنی و برچسب‌های مواد شیمیایی که کنترل این ژن‌ها برای ایجاد پروتئین مورد استفاده قرار می‌گیرد، به آن‌ها کمک کند.
 
یافته‌ها، که قرار است در روز ۲۴ اکتبر در زمینه ارتباطات ملی منتشر شود، می‌تواند در نهایت منجر به روش‌های نوین درمان و پیش‌گیری از این اختلال شود.
 
محققین مدت‌ها می‌دانند که تغییرات شیمیایی، مجموعه‌ای از “علامت‌های” در DNA معروف به the، نقش کلیدی در نحوه عملکرد سلول‌ها با هدایت تفاوت‌های بین انواع مختلف بافت در بدن individual’s داده‌شده با وجود این واقعیت که همه آن‌ها دارای کده‌ای ژنتیکی مشابه هستند، ایفا می‌کنند.
 
مطالعه به این دلیل است که سلول مغزی با سلول‌های قلبی متفاوت است، به دلیل the است که بر روی بخش‌هایی از DNA cell’s مطالعه می‌شود. Daniele fallin، دکترا، رئیس اداره بهداشت روانی بلومبرگ و مدیر مرکز اوتیسم و معلولیت‌های رشدی (Wendy Klag)مرکز اوتیسم و اوتیسم را در نظر بگیرید. به آن مثل یک دانشنامه با یک گروه از زبانه‌ها نگاه کنید. سلول‌ها نیازی به خواندن کل دانشنامه ندارند؛ آن‌ها به زبانه نیاز دارند تا کارها را انجام دهند.”
 
The می‌گوید: ” یافته‌های ما نشان می‌دهد که تغییر در کد ژنتیکی یک ژن خاص می‌تواند علائم epigenetic را در ژن‌های مختلف کنترل کند، که این امر نشان می‌دهد که تنها نگاه کردن به ژن‌های مرتبط با اوتیسم می‌تواند بیش از حد تمرکز داشته باشد، بلکه باید در مورد ژن‌های دیگر ژن‌های مرتبط با این تغییرات در کد ژنتیکی از طریق اتصالات epigenetic باشد.
 
اختلال طیفی اوتیسم (ASD)یک وضعیت neurodevelopmental است که با نقص در ارتباطات اجتماعی، کلامی و غیر کلامی و رفتارهای تکراری مشخص می‌شود. بنا به گفته مراکز کنترل و پیش‌گیری از بیماری‌ها، از دهه ۱۹۶۰، میزان شیوع بیماری همه‌گیر شده‌است و یکی از ۶۸ کودک آمریکایی مبتلا به ASD تشخیص‌داده شده‌است.
 
در حالی که برخی از انواع ژن کمیاب می‌توانند بخشی از موارد ASD را توضیح دهند، fallin و دیگر محققان معتقدند که epigenome می‌تواند به طور قابل‌توجهی بیشتر به درک این بیماری کمک کند. با این حال، محققان نسبت به مطالعات epigenetic مبتنی بر خون برای یک دلیل اصلی تردید دارند: در حالی که ژنوم در هر سلول از یک فرد یک‌سان است، epigenome لزوما از بافت به بافت تغییر می‌کند.

منبع سایت علم روز

یافته‌های این تحقیق که در روز ۲ نوامبر در مرکز ارتباطات طبیعت منتشر شد حاکی از آن است که برخی از نشانه‌های گوناگونی از اوتیسم می‌تواند ناشی از نقص در ارتباط بین سلول‌ها در مغز باشد.
 
نویسنده ارشد، دکتر آزاد bonni، پروفسور علم اعصاب و رئیس دانشکده علم اعصاب در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس گفت: ” این مطالعه امکان وجود too در مغز بیماران مبتلا به اوتیسم را افزایش می‌دهد.” شما ممکن است فکر کنید که داشتن سیناپس‌ها بیشتر باعث می‌شود که مغز بهتر کار کند، اما به نظر نمی‌رسد که این موضوع مورد نظر باشد. تعداد افزایش‌یافته‌ای از سیناپس‌ها، فقدان ارتباطات زیادی را در نورون‌ها در مغز در حال توسعه ایجاد می‌کنند که با نقص در یادگیری ارتباط دارد، اگرچه ما نمی‌دانیم چه طور.”
 
اوتیسم یک اختلال neurodevelopmental است که حدود یک از ۶۸ کودک را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد. این مساله با چالش‌های اجتماعی و ارتباطی مشخص می‌شود.
 
در میان بسیاری از ژن‌های مرتبط با اوتیسم در افراد شش ژن هستند که یک برچسب مولکولی به نام ubiquitin را به پروتئین‌ها وصل می‌کنند. این ژن‌ها به نام ubiquitin ligases عمل می‌کنند، مثل یک نظم کار عمل می‌کنند، و به بقیه سلول می‌گویند که چگونه با پروتئین‌های برچسب گذاری شده مقابله کند: این یکی باید دور انداخته شود، که فرد باید به بخش دیگری از سلول تبدیل شود، یک سوم باید فعالیت خود را بالا یا پایین نگه دارد.
 
بیماران مبتلا به اوتیسم ممکن است جهش داشته باشند که باعث می‌شود یکی از ژن‌های ubiquitin به درستی کار کند. اما چگونگی تاثیر این پروتئین‌ها بر اینکه مغز چگونه hardwired و عمل می‌کند، و چرا چنین مشکلاتی ممکن است منجر به اوتیسم شود، به طور ضعیفی درک نشده است.
 
برای درک نقش ژن‌های ubiquitin در رشد مغز، bonni، نویسنده اول، پاملا Valnegri، PhD، و همکاران ژن ubiquitin را در نورون‌ها در مخچه موش‌های جوان حذف کردند. مخچه یکی از بخش‌های کلیدی مغز است که مبتلا به اوتیسم است.
 
محققان دریافتند که نورون‌ها فاقد پروتئین RNF۸ هستند که حدود ۵۰ درصد از سیناپس‌ها تشکیل شده‌اند - اتصالات که به نورون‌ها اجازه می‌دهد سیگنال‌ها را از یکی به دیگری منتقل کنند - - به جای آن‌هایی که ژن هستند. و سیناپس‌ها اضافی جواب دادند. محققان با اندازه‌گیری سیگنال الکتریکی در سلول‌های دریافت، دریافتند که قدرت سیگنال در موش‌هایی که فاقد پروتئین هستند، دو برابر شده‌است.
 
مخچه برای حرکت و یادگیری مهارت‌های حرکتی مثل نحوه راندن دوچرخه ضروری است. برخی از علایم قابل‌تشخیص اوتیسم - مانند incoordination موتور و تمایل به راه رفتن با پنجه پا - شامل کنترل حرکت هستند.
 
حیواناتی که ژن RNF۸ در نورون‌ها را از دست داده بودند، هیچ مشکل آشکاری با جنبش نداشتند: آن‌ها به طور معمول حرکت می‌کردند و هماهنگ به نظر می‌رسیدند. زمانی که محققان توانایی خود برای یادگیری مهارت‌های حرکتی را مورد آزمایش قرار دادند، اما موش‌های بدون RNF۸ با شکست مواجه شدند.
 
محققان، موش‌ها را آموزش دادند تا با پلک زدن نور، یک نسیم سریع هوا را به چشم ربط دهند. بسیاری از موش‌ها هنگام دیدن نور پلک زدن یاد می‌گیرند که چشم‌هایشان را ببندند تا از سوزش دود ناشی از هوای تازه جلوگیری کنند. بعد از یک هفته آموزش، موش با یک کپی از ژن‌ها، چشم‌های خود را در انتظار بیش از سه چهارم زمان بسته، در حالی که موش بدون ژن فقط یک سوم از زمان چشمانشان را بسته بود.
 
در حالی که بیشتر به خاطر نقش آن در جنبش معروف است، مخچه نیز در کارکرده‌ای شناختی بالاتر مانند زبان و توجه مهم است که هر دوی آن‌ها در اوتیسم مبتلا هستند. افراد مبتلا به اوتیسم اغلب دارای تاخیر زبان و توجه شدید به اشیا یا موضوعاتی هستند که آن‌ها را مورد توجه قرار می‌دهند. محققان گفتند که مخچه ممکن است نه تنها در یادگیری موتور بلکه در سایر قسمت‌های اوتیسم نیز دخیل باشد.
 
البته، تفاوت بین یک موش وجود دارد که نمی‌تواند چشم‌های خود را ببندد و فرد مبتلا به اوتیسم که تلاش می‌کند ارتباط برقرار کند. اما محققان گفتند که یافته‌ها نشان می‌دهند که تغییر تعداد نورون‌ها با یکدیگر می‌تواند پیامدهای مهمی برای رفتار داشته باشد.
منبع سایت علم روز

محققانی که از حوزه زیست‌شناسی سرطان قرض گرفته شدند و از یک دارو برای مهار یک پروتیین remodeling خاص یا remodeling که به نام Brd۴ شناخته می‌شود، استفاده کردند. Korb می‌گوید: ” ما در مدل‌های سلولی و حیوانی سندروم Fragile ایکس، شاهد بازگشت به تعداد عادی of نورونی و کاهش علائم رفتاری هستیم.”
 
مهار کننده‌های for remodeling ممکن است درمان بالقوه ای نه تنها برای سندرم آسیب‌پذیر ایکس باشد بلکه اختلالات طیف اوتیسم نیز باشد. تحقیقات پیشین از Darnell و همکارانش نشان داده‌است که chromatin remodeling در سایر انواع اوتیسم هم تحت‌تاثیر قرار گرفته‌اند. به طور گسترده، این تحقیق یک نظر اجمالی به شبکه‌های پیچیده و اغلب اضافی ارایه می‌دهد که حتی سلول‌های سالم از آن برای کنترل بیان ژنی و رفتار انسان استفاده می‌کنند.
فعالیت مغز به ارث برده می‌شود و ممکن است برای اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی، اوتیسم مطلع باشد.
 
مبدا:
دانشگاه علوم درمانی Health ارگان
خلاصه:
یک مطالعه جدید نتیجه‌گیری می‌کند که در حالی که هر connectotype به تنهایی منحصر به فرد هستند هر دو روابط خانوادگی و ارثی را نشان می‌دهد.
هر فرد الگوی مشخصی از اتصال عملکردی مغز را دارد که به نام connectotype یا اثر انگشت مغزی شناخته می‌شود. یک مطالعه جدید که در OHSU در پورتلند، اورگان انجام شد، نتیجه‌گیری می‌کند که در حالی که هر connectotype به تنهایی منحصر به فرد است، هر connectotype روابط خانوادگی و ارثی را نشان می‌دهد. نتایجی که امروز در علم اعصاب شبکه منتشر شد.
 
the Fair، محقق اصلی study’s، Ph.D. و P.A. گفت: ” شبیه به DNA، سیستم‌های خاص مغزی و الگوهای اتصال از بزرگسالان به کودکان خود منتقل می‌شوند.” این موضوع به این دلیل قابل‌توجه است که می‌تواند به ما کمک کند تا جنبه‌های مختلف فعالیت مغزی، توسعه و یا بیماری را شناسایی کنیم.”
 
با استفاده از دو مجموعه داده اسکن مغزی کاربردی از بیش از ۳۵۰ فرد بزرگ‌سال و خواهر و برادر در زمان استراحت، منصفانه و همکاران یک تکنیک ابتکاری برای شناسایی اتصال عملکردی و یادگیری ماشین برای شناسایی موفقیت‌آمیز خواهر و برادر براساس connectotype اعمال کردند.
 
این تیم از طریق یک فرآیند مشابه، در هر دو کودک و بزرگسالان جفت جفت خواهر و برادر دوقلو را تشخیص داد.
 
دکتر میراندا - نویسنده برجسته علوم اعصاب رفتاری، دانشکده پزشکی OHSU می‌گوید: ” این تایید می‌کند که در حالی که منحصر به فرد است، برخی از جنبه‌های کانکتوم خانواده به ارث برده می‌شوند و در سراسر توسعه حفظ می‌شوند و ممکن است به عنوان نشانگرهای زیستی اولیه بیماری‌های روانی یا عصبی مفید باشند.”
 
به طور کلی، connectotype heritability را در پنج سیستم مغزی نشان داد که برجسته‌ترین قشر مخ، یا بخشی از مغز است که اطلاعات ورودی را فیلتر می‌کنند. توجه پشتی و سیستم‌های پیش‌فرض، که به ترتیب برای توجه یا تمرکز و تفکرات ذهنی درونی مهم هستند، همچنین اتفاقات قابل‌توجهی را نشان دادند.
 
Further می‌گوید: ” این یافته‌ها به روشی که ما در مورد عملکرد عادی مغز و تغییر یافته مغز فکر می‌کنیم، می‌افزاید و این باعث ایجاد فرصت بیشتر برای رویکردهای رفتاری شخصی و هدفمند برای بیماری‌هایی مانند اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی و یا اوتیسم می‌شود.
در اوتیسم، بسیاری از ارتباطات مغزی ممکن است ریشه در شرایط بیماری داشته باشند
یادگیری، مسائل اجتماعی ممکن است نشان‌دهنده عدم ارتباط بین شما باشد.
مبدا:
دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن
خلاصه:
طبق یک مطالعه جدید، جهش در ژن مرتبط با اوتیسم در افراد باعث می‌شود که نورون‌ها اتصالات زیادی در جوندگان پیدا کنند. یافته‌ها نشان می‌دهند که اختلال در ارتباط بین سلول‌های مغز می‌تواند در ریشه اوتیسم باشد.
طبق یک مطالعه از دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس، یک ژن ناقص مرتبط با اوتیسم بر چگونگی اتصال نورون‌ها و ارتباط با یکدیگر در مغز تاثیر می‌گذارد. Rodents که فاقد ژن هستند، ارتباطات زیادی بین نورون‌های مغزی ایجاد کرده و در یادگیری مشکل دارند.

منبع سایت علم روز